Tonus oculogyre (Signe de l’anesthésie et tonus lumineux) Maurice-Alain Quéré
La plupart des manuels de pathologie oculomotrice ne consacrent guère plus d’une page au problème du tonus oculogyre. Toujours il s’agit d’ailleurs de considérations pathogéniques hautement spéculatives sans références précises à des faits cliniques ou expérimentaux.
Dans les études précédentes nous avons déjà vu les multiples traductions séméiologiques des dérèglements toniques. Le tonus est responsable de l’équilibre permanent des globes de loin et de près, statique et cinétique, conjugué et réciproque. Non seulement aucun mouvement harmonieux n’est concevable sans sa modulation adaptée, mais il est maintenant prouvé que certains mouvements même sont de nature tonique. Nous n’avons pas manqué de signaler que finalement toutes les perversions oculomotrices correspondent à des altérations primitives ou secondaires du tonus suivant des modalités très variées.
C’est une fonction innée qui, chez le fœtus, est chargée de compléter, de parfaire la dynamique anatomique de sagittalisation des globes sans laquelle la vision binoculaire est impossible ; mais elle dépend d’une multiplicité d’incitations extéroceptives et plus particulièrement visuelles qui vont s’exercer dès la naissance et au cours des premiers mois de la vie. Cette période est cruciale pour son harmonie future ; nous avons vu qu’à cette phase n’importe quelle lésion sur une voie afférente ou efférente peut créer un nystagmus optique. Réciproquement un excès ou un défaut tonique, bien anodin en soi, va lancer la sensorio-motricité dans une cascade de perversions irrémédiables. La dissociation optomotrice et la perte de correspondance motrice sont deux symptômes parmi les plus spectaculaires de son altération et des bouleversements immédiats qu’elle entraîne sur le système de jonction optomoteur.
Nous avons déjà vu un certain nombre d’expressions pathologiques du tonus oculogyre ; notamment dans les POM, les déviations conjuguées, les nystagmus et les strabismes. Des travaux récents ont révélé des faits nouveaux d’une importance nosologique et pratique considérable.
Mais au préalable il est indispensable de prendre conscience de réalités essentielles et de dissiper certains malentendus concernant l’organisation du tonus oculogyre. Ensuite nous verrons ses aspects physiologiques, puis l’influence de la narcose profonde sur les dérèglements toniques et le problème en pleine évolution du tonus lumineux. Nous terminerons par la question encore très mystérieuse du tonus oculogyre dans la verticalité et la torsion.

Organisation du tonus oculogyre


La régulation non linéaire des influx toniques


On ignore la structure qui joue le rôle de « centrale », génératrice du tonus ; les opinions les plus autorisées semblent l’attribuer à la substance réticulée.
De même nous ne savons presque rien sur la systématisation de la plupart des voies oculogyres. Nous avons cependant une certitude concernant leur organisation générale et leur fonctionnement : cette activité de flux résulte d’un ensemble de formations disposées en réseaux, mutuellement soumises à des rétro-informations et des rétroactions constantes (Feed-Back) de type cybernétique.
C’est une loi générale maintenant définitivement établie que les corrélations mutuelles entre les divers composants ne sont jamais linéaires. La non-linéarité de leurs rapports est même indispensable à l’harmonie de la fonction. C’est pourquoi, par exemple, la linéarité du rapport AC/A, pourtant affirmée depuis 3O ans, est invraisemblable. Plus une activité de flux est complexe, c’est le cas de la sensorio-motricité, plus les systèmes intervenants sont nombreux. Par conséquent le ou les centres toniques du regard n’existent pas. Dans la mesure où les réseaux se trouvent mis sous tension, l’équilibre stato-cinétique est assuré par tous ; entre autres, par ceux des aires d’intégration des voies optiques géniculées et extra-géniculées, du cervelet, des noyaux gris de la base, du vestibule, des proprioceptifs, etc. Cette non-linéarité des corrélations dans le système oculomoteur a d’ailleurs été démontrée sans discussion possible par Saint-Cyr et Fender (1 969).
Dans l’étude précédente nous avons signalé les effets de la suppression totale des afférences lumineuses. Elle est à ce point de vue très significative. L’obscurité modifie tous les dérèglements oculomoteurs toniques, quelle que soit leur localisation lésionnelle. Elle réveille les déviations conjuguées, exagère les nystagmus vestibulaires et neurologiques, diminue les nystagmus optiques et les déviations strabiques. Nous voyons par conséquent que les stimuli lumineux agissent sur tous les réseaux sans exception.

Compétition et compensation hémisphérique


L’activité oculogyre est donc multiforme ; mais l’on sait aussi que l’équilibre et le maintien naturel du regard dans la direction droit devant sont le résultat de l’activité compétitive des deux hémisphères. Comme la perception visuelle l’oculomotricité obéit à la grande loi du croisement. Chaque hémisphère voit du côté opposé et détermine l’orientation tonique et phasique controlatérale ; ce n’est d’ailleurs pas exactement vrai car par ses inhibitions il participe de façon active aux mouvements homolatéraux. L’harmonie de cette compétition entre les actions et les inhibitions (effets « on » et effets « off ») est typiquement rompue dans les déviations conjuguées, les nystagmus et les strabismes.
Nous avons néanmoins la preuve de la capacité parfois extraordinaire de compensation entre les divers réseaux. Quand survient une lésion destructive, ceux demeurés intacts finissent par pallier certains déficits cependant importants et rétablissent un équilibre sensiblement normal.
Dans les déviations conjuguées par atteinte de la voie oculogyre antérieure ce phénomène est quasi constant ; mais on l’observe d’une façon générale dans l’évolution prolongée de toute lésion hémisphérique. La compensation tient, certes en partie à la régression des lésions primitives, mais également à l’hémisphère épargné qui module en conséquence le jeu de ses actions et de ses inhibitions.
Dans plusieurs cas de syndrome de Barany nous avons fait la même constatation. Certes l’hémianospie latérale homonyme demeure inchangée ; en revanche, après un délai variable allant de 18 mois à 4 ans, le NOC battant vers l’hémisphère sain réapparaît progressivement et redevient presque normal (fig 9-1). La conservation du NOC dans toutes les directions, constatée dans les paralysies congénitales du VI (compensation des phases rapides et lentes), et vers le muscle antagoniste homolatéral dans les paralysies horizontales acquises (compensation uniquement des phases lentes) témoigne également de ce pouvoir. (Voir fig 7-3A et 7-6).

Le tonus oculogyre est un « rythme biologique »


Il faut prendre conscience d’un dernier caractère essentiel. On mesure de façon précise des fonctions comme l’acuité visuelle, le champ visuel, l’adaptation à l’obscurité, la fusion ou l’accommodation : en revanche, aucune méthode ne permet de mesurer le tonus oculogyre. La raison en est fort simple : ceci prouve que le tonus oculogyre est un « rythme biologique élémentaire », au même titre que le tonus respiratoire, le tonus circulatoire, la régulation thermique, etc.
Cette constatation loin d’être hautement philosophique a, au contraire, des incidences pratiques immédiates. Un exemple va nous permettre de l’illustrer.
L’analyse des mécanismes qui interviennent dans l’adaptation du regard en vision rapprochée nous fait classiquement distinguer la vergence tonique, la vergence accommodative et la vergence fusionnelle. Suivant les auteurs un rôle d’importance variable est attribué à chacune dans le maintien de l’équilibre stato-cinétique et la genèse des dérèglements pathologiques. Ainsi pour Gobin­ la fusion est la fonction principale de ce trio : Ogle et Alpern au contraire mettent l’accent sur la vergence accommodative. Or, nous le verrons, il est facile de démontrer que la fusion et l’accommodation sont des fonctions, certes primordiales, mais néanmoins simplement adjuvantes et facilitantes de la modulation du tonus oculogyre. Il possède une capacité d’adaptation extraordinaire et réagit en permanence à une gamme de stimuli infiniment plus variée que les seules incitations fusionnelles et accommodatives. Le but du traitement, autant que faire se peut naturellement, est de rétablir la hiérarchie et l’harmonie syncinétique entre tous les systèmes. Il est par conséquent­ contre nature et illogique d’hypertrophier par une orthoptie intensive, les verres négatifs ou tout autre moyen, la vergence fusionnelle ou la vergence accommodative (fonctions adjuvantes) souvent d’ailleurs déjà excessives, afin de compenser un déséquilibre tonique (fonction principale) que la chirurgie permet en général de parfaitement maîtriser. L’équilibre stato-cinétique n’est pas une partie de « bras de fer ».
Avec ces pratiques, à court terme, le résultat peut sembler favorable : à long terme l’expérience prouve qu’il est presque toujours mauvais.

Tonus oculogyre physiologique


L’équilibre stato-cinétique n’est pas une mécanique de ficelles ou même d’élastiques tenant à la structure intime des muscles et à la disposition de leurs insertions sur le globe qui détermine leurs lignes de force. Certes ces caractères anatomiques sont importants, mais les muscles oculaires ne sont que les agents d’exécution du système oculogyre. Leur rôle est de ré­pondre de façon instantanée aux impulsions motrices, phasiques et toniques, normales ou pathologiques, qui leur sont transmises. Tout prouve que les anomalies musculaires primitives sont à l’origine d’un pourcentage réduit de dérèglements moteurs.
Nous venons de dire que le tonus oculogyre ne se mesure pas. Néanmoins, dans les conditions apparentes de repos, c’est-à-dire les yeux immobiles en position primaire, quatre épreuves permettent d’en démontrer la permanence :
  • L’électromyographie ;
  • L’oculographie, le cover-test ;
  • L’anesthésie générale.

L’électromyographie


Quand un sujet allongé est en état de relaxation on constate un silence électrique complet au niveau des muscles striés des membres. Pour les muscles oculaires on sait qu’il en va tout autrement. Au lieu du silence électrique, et malgré une immobilité oculaire apparente, on constate la persistance d’une activité électrique importante dans tous les muscles. Sur les tracés on note en effet la présence de potentiels diphasiques ayant une amplitude de 20 à 150 μV et une fréquence moyenne voisine de 100 décharges par seconde.
Nous avons donc la preuve que l’état de repos véritable des muscles oculaires n’existe pas : ils sont au contraire soumis à un tonus permanent.

Le microtremblement de fixation


Par des méthodes optiques qui seules détectent des mouvements de quelques secondes d’arc les physiologistes dans leurs laboratoires ont définitivement démontré la nature dynamique de l’équilibre statique en révélant le microtremblement de fixation. Il correspond à un ensemble de phénomènes moteurs et sensoriels qui ont fait l’objet d’un nombre considérable de recherches.
Les enregistrements permettent d’individualiser trois types de mouvements incessants : un microtremblement de 20 à 40 s d’arc, des saccades de 5 à 10 min, enfin des oscillations plus lentes ou dérives de 2 à 6 min d’amplitude.
Loin de gêner la perception, ils semblent même indispensables. Cette agitation oculaire serait nécessaire pour réaliser la synthèse des images perçues et éviter la saturation des récepteurs rétiniens.
Comme le signale Mme Lévy-Schoen (1 969), même si cette agitation se révèle providentielle pour la perception, quand on l’analyse du point de vue de l’ajustement du regard, elle exprime à l’évidence « un bruit de fond », témoin de la présence permanente et de la régulation du tonus oculogyre.

Le cover-test alterné


Mieux que n’importe quelle méthode de laboratoire, le simple examen clinique permet d’aller beaucoup plus avant dans l’analyse de cet équilibre tonique.
Chez un sujet normal on constate en effet qu’en position primaire et dans toutes les directions du regard l’équilibre statique réciproque entre les deux globes reste parfait. Au cover-test alterné il n’y a pas le moindre mouvement de correction de l’œil que l’on découvre vers l’objet fixé. Ceci est vrai en fixation lointaine, mais également en fixation rapprochée, alors qu’à 30 cm, par exemple, la convergence des axes visuels est en moyenne de 8 à 10° suivant l’écart interpupillaire.
Nous avons déjà vu que deux autres fonctions syncinétiques s’associent au tonus oculogyre pour maintenir cet équilibre ; c’est d’une part à toute distance la fusion, d’autre part en vision rapprochée l’accommodation. Chacune fera l’objet d’une étude particulière, mais déjà il est possible d’esquisser leur hiérarchisation respective.
On sait que la fusion est un puissant correctif dans les hétérophories et la majorité des strabismes divergents. Néanmoins, chez le sujet normal, comme­ l’équilibre demeure parfait au cover-test alterné, on peut affirmer que l’équilibre de fond est du essentiellement au tonus oculogyre. Dans tous nos traitements on ne doit jamais oublier cette référence.
De même en vision rapprochée le presbyte total qui n’a plus la moindre accommodation cristallinienne garde un équilibre excellent.
Il n’est pas question bien entendu de minimiser les rôles fondamentaux d’ajustement de la fusion et de focalisation de l’accommodation ; mais ces épreuves élémentaires démontrent sans aucune ambiguïté que l’équilibre de fond dépend du tonus oculogyre.

Position des globes sous anesthésie et post mortem


Elle apporte une preuve corollaire de l’équilibre tonique.
Chez les sujets qui avaient de leur vivant une sensorio-motricité normale il est habituel après la mort de constater une divergence modérée et symétrique.
De même tous les sujets adultes ayant une oculomotricité normale se mettent­ en état de divergence modérée quand ils sont soumis à une anesthésie générale profonde. En revanche, il n’est pas inutile de rappeler qu’à la phase d’induction de la narcose il est presque constant d’observer une hyperconvergence extrême.
On arrive à la conclusion qu’à l’état de veille, quels que soient les artifices d’examen, il n’existe pas de position de repos car l’activité tonique est permanente.
Les effets de la narcose chirurgicale ont permis de révéler des aspects essentiels des dérèglements du tonus. C’est ce que nous allons examiner dans le prochain chapitre.

Tonus oculogyre pathologique et anesthésie générale


Historique et analyse des travaux


Comme toutes les fonctions mnésiques, motrices, sensitives et végétatives, le tonus oculogyre est influencé de façon décisive par l’anesthésie générale.
Déjà Grut en 1 890 signalait que chez le sujet normal il existe habituellement une divergence modérée sous narcose et que le tremblement nystagmique disparaît. Comme les travaux ultérieurs ont montré la disparition simultanée des potentiels électromyographiques, on a conclu hâtivement que le tonus oculogyre était complètement supprimé par l’anesthésie profonde, et que, grâce à ce moyen, on arrivait à l’état de repos anatomique des globes oculaires.
Naturellement de nombreux auteurs se sont intéressés aux variations angulaires anesthésiques dans les diverses formes de strabisme. Les travaux de Cüppers (1 966) ont donné un regain d’intérêt à ces études quand on a pris conscience de la part respective dans la déviation des facteurs innervationnels et des facteurs viscoélastiques, seuls les premiers étant susceptibles d’être influencés de façon significative par la narcose. Parmi les travaux les plus récents il faut citer ceux de Lincoff (1 957), Möller (1 958), Breinin (1 957-1 971), Borner (1 963), Cüppers (1 971), Arruga (1 971), Uemura (1 974), Apt et Isenberg (1 975-1 977), Quéré et Péchereau (1 977-1 978-1 980), Gomez de Llano et coll. (1 979), enfin Owens et coll. (1 979).
Tous ces auteurs aboutissent à la conclusion que, dans l’ensemble, il y a une diminution anesthésique des ésodéviations et une augmentation des exodéviations ; l’on agit donc sur les facteurs innervationnels qui déterminent le tonus oculogyre.
Mais cette apparente unanimité cache en réalité des points de vue contradictoires. En effet quand on aborde le problème des variations angulaires individuelles et leur incidence pratique, schématiquement trois séries d’avis sont exprimées.
  • Les variations angulaires anesthésiques sont aléatoires
    C’est l’opinion la plus couramment accréditée ; elle a été récemment reprise par Bérard et par Ardouin (communications personnelles) et ils estiment qu’on ne peut se baser sur la position anesthésique des globes pour établir un plan opératoire. Bérard a même signalé chez les enfants endormis des variations angulaires importantes par modification de l’éclairage.
  • La divergence anesthésique relative se fait suivant une corrélation significative
    Cette thèse est soutenue par Ohmi (1 975) et surtout par Apt et Isenberg­ (1 975-1 977). Ces derniers ont trouvé une corrélation linéaire dans 72 % des cas ; ils en donnent même la courbe de régression qui serait :
    P = 1,26 A -39 (P : angle sous anesthésie, A : angle à l’état de veille).
    Les récents travaux d’Owens et coll. (1 979) semblent confirmer ces conclusions, et pour eux la position respective des globes est toujours symétrique, sauf quand il y a eu antérieurement une chirurgie unilatérale.
  • La position des yeux sous anesthésie dépend de la part respective des facteurs innervationnels et viscoélastiques dans la déviation
    Bien entendu cette troisième opinion est tout à fait différente des deux précédentes.
    Selon Uemura (1 974) le degré de divergence relative dépend é­troi­tement de l’âge du sujet.
    En 1 971, Cüppers et Arruga ont signalé que dans les formes majeures d’ésotropie congénitale, il est habituel de voir disparaître l’angle au stade d’anesthésie générale, malgré une déviation considérable à l’état de veille. Ils ajoutent qu’elle récidive avec des secousses nystagmiques quand l’anesthésie se dissipe ; c’est, nous l’avons vu (étude 8-IV), un des arguments importants qui, selon Cüppers, prouve que l’ésotropie est un phénomène compensateur secondaire visant à bloquer un nystagmus primitif.
    Gomez de Llano et coll. (1 979) semblent totalement confirmer ces conclusions.
    Pour eux, le maintien d’une déviation sous anesthésie traduit la pré­sence de facteurs viscoélastiques anormaux dont l’importance est proportionnelle à la valeur de l’angle résiduel.
    À la suite des recherches de Cüppers nous avons entrepris à partir de 1 975 des études systématiques. L’analyse d’une première série de 103 cas d’ésotropies infantiles nous a permis de faire les constatations suivantes :
    • Il n’y a pas de corrélation simple et encore moins linéaire entre l’angle à l’état de veille et l’angle sous anesthésie générale profonde, contrairement aux affirmations de Apt et Isenberg et à celles de Ohmi ;
    • La position des globes sous anesthésie est, dans les ésotropies, souvent asymétrique, contrairement à ce que viennent de soutenir Owens et coll., (1 979) ;
    • Une ésotropie purement spasmodique peut persister et même augmenter sous anesthésie générale profonde. Ce qui est à l’opposé des conclusions de Clippers et Arruga, et de Gomez de Llano et coll. ;
    • Comme Uemura, notre statistique démontrait que la fréquence et l’intensité de la déviation anesthésique persistante sont en corrélation directe avec l’âge des sujets.
      Une telle série de désaccords exigeait de notre part de vérifier l’exactitude de nos constatations sur un grand nombre de cas dans des conditions méthodologiques et statistiques rigoureuses. L’analyse de cette nouvelle série portant sur 318 cas d’ésotropie infantile n’ayant pas subi d’intervention chirurgicale antérieure a été présentée en mai 1 980 à la Société française d’ophtalmologie. Nous nous bornerons ici à en donner les conclusions. Nous avons également étudié ce problème dans les exotropies mais notre analyse sera beaucoup plus prudente car elle n’a pu porter que sur un petit nombre de cas en raison d’une part de leur moindre fréquence et surtout du fait que seules les divergences décompensées­ ou en voie de décompensation ont été opérées. Mais, au préalable, il est essentiel de préciser certains points concernant la méthode d’étude et les drogues anesthésiques.

Étude des variations angulaires sous narcose


Méthode anesthésique


Cet aspect est essentiel du point de vue pratique. Parler de la position des yeux sous anesthésie ne veut strictement rien dire si l’on ne précise pas quelle drogue on utilise et comment on l’utilise. On ne peut comparer que ce qui est comparable. Bien des contradictions apparentes prennent leur source dans cette absence de référence.
Il est évident qu’il y a une très grande diversité de drogues donnant des types et des degrés très différents de narcose : il est certain également que leur pouvoir tonique résolutoire est très inégal. Donc quand on parle du signe de l’anesthésie il est toujours tacitement sous-entendu « en fonction d’une technique précise de narcose ».
Cette contingence peut de prime abord rendre discutable la généralisation des résultats. Mais la lecture des multiples publications consacrées à ce sujet démontre une uniformité remarquable, sinon quasi absolue, de la méthode anesthésique des auteurs qui se sont intéressés à ce problème. Comme nous faisons de la physiopathologie pratique de clinicien, il nous paraît important d’indiquer ici notre propre protocole.
La prémédication

Trente minutes avant l’intervention nous administrons une injection intramusculaire­ d’atropine à raison de 10 gammas/Kg et un suppositoire de pentobarbital 3 mg/Kg.
L’anesthésie générale

  • Induction et intubation sous halothane à la concentration croissante de 0,5 % à 3 % ;
  • Intubation sous suxaméthonium (1 mg/Kg) pour les enfants âgés ;
  • Entretien de l’anesthésie en ventilation spontanée avec un mélange de 50 % de protoxyde d’azote et halothane de 1 % à 1,5 %. Dans certains cas l’induction est effectuée avec du penthotal à 2,5 % à la dose de 0,5 mg/Kg.

L’emploi du suxaméthonium entraîne le plus souvent dans l’immédiat une forte adduction bilatérale, donc une exagération temporaire de l’angle. Cependant, au bout de 5 minutes cet effet disparaît. Nous allons envisager le problème important des effets de la succinylcholine. Mais disons immédiatement que pour cette raison, arrivé au stade III, plan 2 de l’anesthésie générale profonde, nous avons l’habitude d’attendre 5 à 10 minutes avant de noter la position respective des globes.
La notion de stade anesthésique

Elle est capitale ; mais il faut dire que la notion de stade n’est en réalité valable que pour l’anesthésie à l’éther dont les diverses étapes sont bien tranchées, ce qui n’est pas le cas pour l’anesthésie à l’halothane.
Apparemment l’idéal serait de contrôler systématiquement, comme l’a fait Uemura (1 974), la profondeur de l’anesthésie par un enregistrement électroencéphalographique simultané. Mais c’est un fait bien connu des anesthésistes, et nous avons pu en faire l’expérience personnelle sur un certain nombre de cas, il n’y a pas de parallélisme absolu entre les effets corticaux, sous-corticaux et périphériques de l’anesthésie. Plus qu’un signe particulier, c’est la séméiologie d’ensemble qui permet d’affirmer que l’on est arrivé au plan chirurgical de la narcose.

Problème de la succinylcholine


On sait que cette drogue est utilisée chez l’enfant de façon fréquente, sinon systématique, afin d’obtenir une relaxation des muscles laryngés pour faciliter l’intubation trachéale.
La succinylcholine a des propriétés pharmacodynamiques remarquables. Par rapport au curare elle a déjà la particularité de ne pas être neutralisée par les anticholinestérasiques, qui, au contraire, en augmentent l’action.
Son effet sur le tonus oculogyre est étonnant. Cet agent dépolarisant possède la propriété d’avoir une action relaxante sur les muscles squelettiques après une phase excitatoire très brève ; au contraire il provoque un spasme beaucoup plus prolongé et considérable des muscles oculaires ; il se traduit par une hyper­con­ver­gence et une augmentation importante du tonus intra-oculaire, qui peut atteindre et même dépasser 50 mm de Hg. (Macri et Grimes 1 957). Pour cette raison il ne faut jamais l’utiliser dans les opérations endoculaires.
Mais, fait capital, Lincoff et Breinin (1 957) ont montré que ces réactions sont transitoires. Elles durent en moyenne 3 à 4 minutes et, n’importe comment, disparaissent toujours quand la narcose devient profonde. Cependant Smith (1 974) semble d’un avis contraire.
La réaction myotonique comporte deux phases. Dans une première phase il se produit une augmentation importante de la tension musculaire et des potentiels électromyographiques ; mais dans une deuxième phase, alors que la tension continue à s’accroître, les potentiels électromyographiques diminuent fortement.
Ces constatations sont essentielles. Elles prouvent tout d’abord qu’un spasme­ persistant, pourtant considérable, n’a pas obligatoirement de traduction électrique. Nous sommes donc amenés à reconsidérer la signification du silence électrique anesthésique. Comme Breinin (1 957), Abraham (1 964), Moses (1 970), Jacobs et coll. (1 970), nous avons constaté qu’au stade de narcose profonde il existe un silence électrique musculaire apparemment complet. Cependant, Breinin en 1 971 est revenu sur ses premières conclusions, car avec une méthode électromyographique plus raffinée, il a pu constater une activité monophasique, caractéristique selon lui d’une contraction tonique persistante.
Donc quand on utilise la succinylcholine comme myorelaxant laryngé, il faut être absolument certain de la profondeur de la narcose ; c’est pourquoi arrivé à ce stade nous attendons 5 à 10 minutes avant d’apprécier le signe de l’anesthésie.
Signalons que le silence électrique anesthésique des muscles oculaires dans les ésotropies vient d’être infirmé par un travail récent de Mitsui et coll. (1 981). Ils ont constaté des décharges myographiques considérables dans les droits médiaux. Elles disparaissent du côté où l’on fait une injection rétrobulbaire, mais augmentent simultanément dans le droit médial controlatéral.

La détermination de l’angle anesthésique


À notre avis, en accord avec Uemura, Gomez de Llano et coll., la détermination de l’angle anesthésique ne peut être qu’approximative et il est impossible de donner une valeur angulaire précise, contrairement aux affirmations de Apt et Isenberg.
Cependant l’étude des reflets cornéens de la lumière d’un scialytique avec spot central et une couronne de spots latéraux permet une appréciation satisfaisante.
Nous avons retenu cinq éventualités :
  • Une divergence plus ou moins forte ;
  • Une rectitude ;
  • Un angle persistant mais néanmoins diminué ;
  • Un angle inchangé ;
  • Un angle augmenté (figures 9-2 à 9-6).

Il est important de signaler que cet examen comporte une double appréciation :
  • D’une part la position absolue de chaque globe, ce qui est très important car un œil peut être en adduction alors que l’autre est en abduction manifeste.
  • D’autre part, la position relative des deux globes indiquant la valeur de l’angle anesthésique.

Le signe de l’anesthésie dans les ésotropies


On trouvera le protocole statistique détaillé de notre série de 318 cas dans notre publication récente (Quéré et Péchereau, 1 980). Nous nous contenterons ici de donner les conclusions essentielles.
  • Nous avons constaté que 42 % des cas gardaient une déviation sous anesthésie profonde, Dans 27 % elle est diminuée, 12 % inchangée, et dans 3 % elle est même augmentée ;
  • Il existe une corrélation hautement significative entre l’intensité cli­nique et électro-oculographique du spasme et la persistance d’une déviation anesthésique (18 % dans les spasmes légers & 60 % dans les spasmes importants) ;
  • Contrairement aux affirmations d’Owens la position anesthésique des globes est souvent asymétrique. Ainsi pour l’œil le moins dévié il y a 27 % de convergence persistante, contre 57 % pour l’œil le plus dévié. Cette asymétrie anesthésique du trouble tonique confirme intégralement nos constatations cliniques et électro-oculographiques qui démontrent l’asymétrie fréquente et parfois importante des dérèglements innervationnels et viscoélastiques sur chaque œil. Nous avons déjà signalé ce fait dans l’étude 8-II. Par conséquent, le spasme tonique d’adduction loin d’être égal, touche de façon très différente les deux droits médiaux.
  • Sous anesthésie on ne trouve pas la moindre corrélation entre la dominance sensorielle et le signe de l’anesthésie.
    Dans 154 cas de dominance anormale évidente on compte 52 % de position anesthésique identique sur les deux yeux, 24 % de déviation plus forte sur l’œil dominant, et également 24 % sur l’œil dominé. Les chiffres témoignent d’une répartition parfaitement aléatoire. L’électrooculographie nous avait depuis longtemps démontré ce caractère (Quéré et coll. 1 971. 1 973, 1 978). Dans des séries successives, nous avons constaté un spasme exclusif ou plus marqué sur l’œil dominant dans 42 à 45 % des cas où il existait une asymétrie. Cependant le rôle des afférences optiques est essentiel car les dyssynergies cinétiques strabiques sont soumises à la dissociation optomotrice à l’occlusion monolatérale. Il n’y a aucune contradiction entre ces faits. Cette constatation anesthésique est au contraire capitale : car elle tend à montrer que le dérèglement princeps et essentiel est bien celui du tonus oculogyre.
  • L’étude de la corrélation entre le signe de l’anesthésie et l’âge de l’enfant au moment de l’intervention révèle un accroissement progressif et spectaculaire des pourcentages de rectitude-divergence avec l’âge : 17 % avant 2 ans, 59 % entre 2 et 4 ans, 63 % entre 6 et 8 ans, 70 % au-dessus de 8 ans.
    Notre statistique, qui confirme absolument les chiffres de Uemura (1 974) et ceux de notre première série (1 977), permet d’apporter des conclusions supplémentaires (Tableau 9-I).
    Tab 9-1. Ésotropies fonctionnelles.
    Pourcentage de rectitude et divergence en fonction de l'âge.
    AgeUemura (1 974)
    160 cas
    Quéré et coll. (1 977)
    103 cas
    Quéré et coll. (1 980)
    318 cas
    0 à 2 ans23 %25 %17 %
    2 à 4 ans48 %53 %59 %
    6 à 8 ans84 %78 %63 %
    > 8 ans70 %

    Les déviations anesthésiques persistantes souvent ne sont pas dues à des facteurs viscoélastiques, du moins dans le sens habituel de « restriction musculaire » qu’on lui donne. Dans l’étude 13 nous verrons que le signe d’élongation musculaire confirme intégralement ce fait. Sur 113 sujets présentant une déviation anesthésique persistante nous avons noté chez 48 d’entre eux une élongation musculaire normale sur le couple musculaire horizontal. À lui seul ce groupe prouve l’impossibilité de trouver par le seul examen clinique l’angle de base dû aux facteurs viscoélastiques. Il est en effet vain d’espérer vaincre un spasme rebelle à la narcose profonde par des manœuvres cliniques aussi habiles soient-elles. En revanche, ceci ne veut nullement dire qu’il ne faut pas tout essayer pour l’obtenir.
    Cette fréquence élevée des convergences persistantes chez le tout-petit, retrouvée exactement au même pourcentage par Uemura et par nous-mêmes, est en désaccord avec les constatations de Cüppers sur la résolution habituelle du spasme avec la narcose. Elle confirme que le tonus oculogyre est une fonction qui s’apparente aux autres tonus végétatifs et qu’il continue à s’exercer sous narcose en dépit d’un silence apparent électro-encéphalographique et électromyographique.
    L’évolution avec l’âge confirme enfin que l’ésotropie est réellement une dystonie par excès, aléa dans l’évolution de la fonction sagittalisante, qui a une tendance naturelle à la résolution spontanée.
    En fait le problème de la persistance d’un angle sous anesthésie est loin d’être aussi simple. Les études physiologiques prouvent que la partition entre les phénomènes innervationnels et les phénomènes vis­coé­las­tiques n’est pas aussi tranchée ; il y a au contraire une interpénétration constante. Les travaux d’Aubert (1 956-1 969) ont montré en effet que, in vivo, la tension développée à une longueur déterminée dépend de l’histoire antérieure du muscle, c’est-à-dire de son étirement ou de son raccourcissement préalable, c’est le phénomène de l’hystérésis. En somme pour une contraction isométrique donnée, la tension développée sera plus faible dans un muscle préalablement étiré, et plus forte dans un muscle préalablement contracté. Ceci tiendrait à la disposition relative des deux types de filaments protéiques des sarcomères contractiles. Par conséquent la persistance d’un angle sous anesthésie pourrait fort bien être en rapport avec des facteurs viscoélastiques fonctionnels, non révélés par le signe d’élongation musculaire qui ne met en évidence que les facteurs viscoélastiques organiques.
  • Dans 278 cas nous avons comparé le comportement anesthésique entre le groupe des sujets présentant une ésotropie simple et le groupe des sujets ayant une ésotropie associée à un nystagmus patent ou latent, en position primaire ou dans les versions. Nous avons constaté que la répartition des situations angulaires anesthésiques est pratiquement superposable. Cet argument supplémentaire prouve que les deux dé­sordres oculogyres toniques sont indépendants même s’ils sont fréquemment associés comme nous l’avons déjà souligné dans l’étude 8-IV.

Le signe de l’anesthésie dans les exotropies


Comme nous l’avons déjà signalé au début de ce chapitre notre expérience en ce qui concerne les exotropies est obligatoirement plus limitée à cause de leur moindre fréquence et du fait que seules les exotropies décompensées ou en voie de décompensation sont opérées. Pendant la même période et dans les mêmes conditions méthodologiques que notre série de 318 cas d’ésotropie nous avons opéré 46 cas d’exotropie primitive. Ce nombre restreint par conséquent ne permet pas d’apporter des conclusions statistiques formelles. Cependant quelques faits saillants se dégagent de cette série limitée.
Le tableau 9-II montre que, sous anesthésie, 19 cas (43 %) ont vu leur angle nettement ou fortement diminuer sous anesthésie par rapport à la valeur de la déviation à l’état de veille. Dans 4 cas il y avait même une rectitude apparente. Au contraire 13 cas ont vu leur angle augmenter, et dans 14 cas il restait sensiblement identique.
Tab 9-2. Exotropies primitives. L'angle sous anesthésie
par rapport à l'angle d'exotropie à l'état de veille (1er temps opératoire).
SA ODGAngle diminuéAngle égalAngle augmenté
46 cas191413

Le tableau 9-III indique la corrélation de ces variations anesthésiques avec l’importance de la déviation à l’état de veille. On remarque un double phénomène. La très grande majorité des angles modérés sont inchangés ou augmentés sous narcose. Au contraire les 3/4 des grands angles diminuent fortement.
Tab 9-3. Exotropies primitives. Corrélation entre l'importance
de la déviation à l'état de veille et le signe de l'anesthésie.
Angle diminuéAngle égalAngle augmentéTotal
X ≤ 20 ∆3 ( 1 rectitude)8617
20 ∆ < X ≤ 40 ∆9 ( 2 rectitude)2718
X > 40 ∆7 ( 1 rectitude)4011
Total19141346

Le dernier tableau (9-IV) indique la corrélation de la position anesthésique de chaque globe avec la dominance oculaire. Dans cette série un seul cas était un alternant vrai, 45 cas étaient des strabismes monoculaires avec une dominance plus ou moins marquée d’un œil. On note que dans 19 cas la déviation anesthésique de chaque œil est équivalente. 15 fois elle est plus forte sur l’œil dominé, et 11 fois elle est plus forte sur l’œil dominant. Nous pouvons ajouter que nous avons constaté 7 rectitudes anesthésiques de l’œil dominant et 6 de l’œil dominé.
Tab 9-4. Exotropies primitives. Corrélation entre la dominance oculaire et le signe de l'anesthésie.
Déviation œil dominé
>
Déviation œil dominant
Déviation œil dominé
=
Déviation œil dominant
Déviation œil dominé
<
Déviation œil dominant
Total
15191145

Commentaires
Ces résultats statistiques appellent quelques réflexions. Une première conclusion simpliste serait de dire que les angles inchangés ou augmentés sous anesthésie sont en rapport avec des déficits de la convergence et que les angles diminués sont imputables à des excès de divergence.
La diminution habituelle des grands angles sous anesthésie semble confirmer les conceptions de Jampolsky et Mitsui sur les phénomènes de divergence active venus de l’œil dominant dans les « increasing exotropias ». Mais ceci est infirmé par le troisième tableau qui révèle l’absence de corrélation entre la dominance et la polarisation du trouble moteur tonique sur l’un ou l’autre œil. Dans l’étude consacrée aux facteurs viscoélastiques (13-III. d) nous verrons de surcroît que la plupart des grands angles présentent des troubles considérables de l’élongation musculaire. Dans l’état actuel de nos connaissances, il est par conséquent impossible d’avancer des conclusions définitives en faveur d’une quelconque hypothèse pathogénique ; en revanche, du point de vue pratique nous en tirons des indications d’une importance capitale.
Quand l’angle sous anesthésie a totalement disparu nous commençons toujours par un recul du droit latéral de l’œil dominé. Au contraire, quand l’angle est inchangé ou augmenté nous agissons sur le droit médial de l’œil le plus dévié, mais aucun dosage n’est possible, tout autant que dans les ésotropies, sans l’étude préalable du test d’élongation musculaire.

Interprétation et signification du signe de l’anesthésie


Le moment est maintenant venu de faire le point et de dissiper certaines ambiguïtés.
Tout d’abord il apparaît que la position anesthésique des globes n’est pas aléatoire dans la mesure où l’on utilise une drogue anesthésique majeure et bien entendu toujours la même technique. La première condition absolue pour interpréter ce signe est d’utiliser la même narcose et d’être certain de sa profondeur, sinon il est évident qu’on ne peut lui attribuer aucune valeur.
Une série récente de 857 cas consécutifs de signe de l’anesthésie dans des tropies infantiles le démontre de façon éloquente : chez les patients opérés en deux temps nous avons toujours constaté lors de la deuxième anesthésie que la position de l’œil non opéré, compte tenu du caractère approximatif de cette évaluation, était pratiquement identique à celle notée au cours de la première : en tout cas jamais nous n’avons relevé la moindre discordance manifeste.
Comme toutes les autres fonctions somatiques le tonus oculogyre est influencé de façon décisive par la narcose. Mais rien ne permet de penser que cette position, même chez les sujets normaux, correspond à un état de repos musculaire complet.
Un autre fait est d’ailleurs significatif. Dans 13 cas récents consécutifs de POM horizontales séquellaires (8 paralysies du VI et 5 paralysies du III) dont nous avons dû faire la correction chirurgicale, nous avons noté en peropératoire une déviation horizontale persistante sous narcose profonde dans 10 cas. Pourtant chez aucun de ces patients l’élongation du couple musculaire horizontal n’était altérée.
Dans un dérèglement oculomoteur, une déviation anesthésique manifeste en dépit d’une élongation musculaire normale traduit la persistance soit d’un déséquilibre tonique, soit d’une hystérésis fonctionnelle soit les deux associés car, nous l’avons souligné, ces deux types de phénomènes sont étroitement connexes.
En ce qui concerne les ésotropies fonctionnelles, de multiples arguments cliniques, chirurgicaux et statistiques (en particulier les angles inchangés ou augmentés et l’évolution angulaire avec l’âge) prouvent que les déviations anesthésiques traduisent le plus souvent un spasme particulièrement rebelle à la narcose.
Mais si la position anesthésique des globes n’est pas aléatoire, il n’y a pas non plus de corrélation simple entre l’angle à l’état de veille et l’angle sous anesthésie. Au contraire nous avons la preuve formelle qu’il existe des corrélations multiparamétriques avec le degré et le type de la déviation, l’âge du sujet, l’intensité et la labilité de la dystonie, enfin, chose capitale, avec l’importance des troubles viscoélastiques associés. Finalement, la fréquente asymétrie de polarisation sur chaque œil de ces dérèglements complexes est parfaitement logique.
C’est pourquoi il est impossible de donner une interprétation simple du signe de l’anesthésie. Du point de vue pratique il est essentiel d’en prendre conscience. Quand dans un cas jamais opéré un angle persiste sous narcose, il est absolument nécessaire d’évaluer le rôle éventuel des facteurs viscoélastiques organiques par le test d’élongation sur le couple musculaire de l’œil dévié. Dans ces conditions seulement le signe de l’anesthésie, confronté aux autres symptômes cliniques et paracliniques, apporte dans chaque cas des renseignements précieux sur les modalités particulières du dérèglement moteur traité.
Dans une étude ultérieure nous verrons comment à partir de ces renseignements nous déterminons la tactique et le dosage opératoires.

Tonus lumineux


Nous avons déjà signalé à plusieurs reprises, en particulier dans la première partie de l’étude 8, l’influence déterminante des afférences lumineuses sur le tonus oculogyre.
Pendant longtemps le « tonus lumineux », selon la terminologie proposée par Ohm (1 926), a fait l’objet de considérations très spéculatives et de théories les plus variées. Maintenant nous nous trouvons devant une surabondance de faits qui démontrent sans discussion sa réalité et la fréquence de ses dérèglements en pathologie courante. Ils ébranlent même les bases qui paraissaient fermement établies de la pathogénie motrice des strabismes.
Récemment, en effet, des travaux d’une importance capitale ont révélé des aspects nouveaux et tout à fait étonnants. Chose curieuse ils concernent plus particulièrement les exotropies secondaires dont la nature jusqu’à présent semblait sans mystère. Jampolsky (1 978) a en effet montré que les afférences binoculaires inégales aboutissent à des divergences, non pas passives mais actives. Presque simultanément Ishikawa et Mitsui ont décrit certains phénomènes visuomoteurs qui semblent confirmer cette opinion ; mais avant de les analyser nous voudrions revenir sur un aspect particulier de la dissociation optomotrice à l’occlusion monolatérale, qui est par excellence le type même du déséquilibre des afférences lumineuses entre les deux yeux.

Paradoxes de la dissociation optomotrice


Nous avons longuement étudié les divers caractères de ce phénomène et nous n’y reviendrons pas (étude 8-I) ; un dernier point mérite cependant d’être signalé.
Nous avons vu que la dissociation optomotrice à l’occlusion monolatérale est constante dans les mouvements physiologiques de vergence, et que 80 % des ésotropies fonctionnelles présentent une dissociation optomotrice radicale des mouvements de version. Cette analogie est troublante. Il est tentant d’établir une relation entre ces deux constatations, ce que nous n’avons pas manqué de faire.
Dans les ésotropies spasmodiques la clinique, l’électro-oculographie, le signe de l’anesthésie démontrent que la polarisation et l’intensité respective du trouble moteur sur chaque œil sont totalement indépendantes de la dominance sensorielle. Dans les strabismes avec amblyopie profonde, il est fréquent de constater un spasme d’adduction modéré ou même absent, sur l’œil amblyope, tandis qu’il est considérable sur l’œil dominant. Si on commet l’erreur d’opérer l’œil amblyope, l’échec chirurgical est alors certain ; malgré des interventions itératives, suivant l’expression de Ch Thomas, on constate la « récidive obstinée » de la déviation.
Dans la dissociation optomotrice des vergences physiologiques, les choses sont totalement différentes. La dyssynergie de la vergence symétrique binoculaire est marquée par un mouvement pratiquement toujours plus ample sur l’œil dominant.
En monoculaire le mouvement induit par l’œil dominant est également presque toujours meilleur que celui induit par l’œil dominé, a fortiori s’il est amblyope. Dans les études 5 et 6 nous avons vu qu’un déséquilibre perceptif binoculaire même léger influence toujours le phénomène de J Müller, très souvent la vergence lente consensuelle et la vergence relative.
En somme dans la dyssynergie binoculaire et la dissociation optomotrice monoculaire des vergences physiologiques, la dominance sensorielle intervient de façon importante ; au contraire, la dissociation optomotrice des versions chez les strabiques est totalement indépendante de la dominance sensorielle.
Cette différence a obligatoirement une signification. L’explication la plus plausible nous semble la suivante :
Naturellement, dans les deux cas, la jonction optomotrice est en cause ; mais, dans les vergences physiologiques elle est concernée sur son versant sensoriel. Nous avons vu que les mouvements de vergence résultent de la balance entre au moins six réflexes ; trois pour chaque œil : vergence rapide, vergence lente directe, vergence lente consensuelle. Toutes les situations axiales démontrent que l’induction réflexe de l’œil dominant est beaucoup plus efficace.
Dans les versions strabiques c’est le versant moteur du système de jonction qui est altéré. Le spasme primitif est indépendant de la dominance sensorielle et se révèle dès qu’un œil se trouve masqué, alors qu’il ne peut plus contrôler par ses afférences visuelles son propre équilibre stato-cinétique.

Phénomènes de Keiner


Keiner (1 951-1 959) a décrit une forme particulière de strabisme horizontovertical en général convergent et associé à une composante nystagmique plus ou moins forte. II existe toujours une amblyopie très profonde avec fixation excentrique de l’œil dominé ; l’acuité ne dépasse pas 2/50.
Les deux yeux ouverts on note une hypertropie modérée de l’œil amblyope ; mais son occlusion provoque sa lente ascension et aboutit à une hypertropie considérable.
Il ne s’agit pas d’une hypertropie alternante classique car l’œil dominant ne s’élève pas quand on le masque (fig 9-7).
On ne peut par conséquent avoir de meilleure démonstration de l’influence des afférences lumineuses sur la verticalité, car le pouvoir séparateur est complètement annihilé et la fusion toujours absente. II faut signaler qu’une Fadenoperation sur le droit supérieur de l’œil amblyope jugule remarquablement cette hypertropie tonique.
Keiner a également décrit un autre phénomène tonique en rapport avec la stimulation lumineuse. Chez le nourrisson l’éclairage de la rétine temporale provoque une adduction monolatérale ou bilatérale qui peut persister après l’arrêt du stimulus ; au contraire l’éclairage de la rétine nasale élicite un mouvement conjugué avec abduction de l’œil stimulé. Pour Keiner cette dualité de réactions est l’expression de la concurrence tonique des hémirétines. Une telle interprétation reste encore à vérifier tout d’abord parce que le phénomène est inconstant ; par ailleurs rien ne prouve que l’éclairement qui le provoque soit strictement hemirétinien ; enfin, abduction ou adduction peuvent tout simplement cor­res­pondre à un réflexe élémentaire d’attraction visuelle conjugué ou disjoint.
Récemment (1 981), Gobin pour justifier ses conceptions pathogéniques des strabismes se réfère à ce dernier phénomène de Keiner. Mais ses arguments sont très discutables. En effet, contrairement aux constatations de Harms et Jampolsky, avec des tests de fusion de 2°, il aurait noté que le scotome binoculaire de neutralisation même s’il est franchement asymétrique, aussi bien dans les ésotropies que dans les exotropies, s’étend toujours de part et d’autre de la fovéa de l’œil dévié et qu’il persiste après l’intervention. Dans ces conditions on ne voit pas comment dans les petits angles la fusion, en particulier fovéolaire, pourrait avoir l’action compensatoire constante qu’il lui attribue. En outre, on doit signaler que sa méthode de détermination de la topographie spatiale du scotome de suppression est très approximative. En effet, la mise à l’angle objectif est assurée uniquement par l’étude des reflets cornéens au synoptophore ; de surcroît il utilise des tests de fusion ce qui sollicite obligatoirement des variations angulaires qui, on le sait, peuvent être importantes.

Influence des afférences visuelles inégales


Dans un article de 134 pages présenté au symposium de New Orleans en 1 977, Jampolsky a repris de façon exhaustive le problème des afférences visuelles inégales entre les deux yeux (unequal visual inputs).
Pour lui tout déséquilibre des afférences est à l’origine d’un strabisme, tout déséquilibre des efférences entraîne des anomalies sensorielles. En somme, c’est la confirmation de notre point de vue sur le fonctionnement à double sens du système de jonction optomoteur.
Jampolsky reprend les anciennes théories des antagonismes et des rivalités entre centre et périphérie rétinienne, rétines nasale et temporale, œil droit et œil gauche.
Une bonne balance motrice exige un équilibre harmonieux entre les afférences de chaque œil (visual inputs).
Pour soutenir sa théorie, qui concerne principalement la genèse des exotropies, il invoque une série de phénomènes :
  • Dans les cataractes totales il est habituel de percevoir beaucoup moins bien une lumière située du côté nasal que du côté temporal ; ce qui marquerait la prédominance naturelle de la rétine nasale ;
  • Dans les amblyopies très profondes, les paupières fermées on constate la même différence naso-temporale (phénomène d’extinction de Bender­) ;
  • Quand chez un sujet normal ayant les paupières fermées on ajoute une occlusion sur un œil, toutes les lumières semblent localisées du côté de l’œil non occlu ;
  • Le phénomène de la photophobie avec occlusion des paupières de l’œil dominé dans les exotropies s’y apparente. Une telle photophobie est un signe constant de forte dominance et ne se voit jamais dans les exotropies alternantes.

Mais c’est surtout l’étude statistique d’un grand nombre de cas qui lui a apporté des arguments, semble-t-il, décisifs. Une cécité unilatérale brutale ne donnerait pas ou peu d’exotropie. Les fortes exotropies secondaires progressives (increasing exotropias) sont constatées dans les amauroses unilatérales avec une vue très abaissée empêchant le verrouillage fusionnel (fusion lock) et surtout sur les yeux avec une perception lumineuse mais bonne projection (white noise).
En somme c’est ce déséquilibre compétitif des afférences lumineuses qui serait à l’origine ; d’une exotropie active à grand-angle.

Phénomènes d’Ishikawa et de Mitsui


En 1 978, Ishikawa a signalé un réflexe absolument étonnant observé dans la plupart des nystagmus latents.
Avec une ventouse à succion ou, après une légère anesthésie sous-conjonctivale, avec une pince, quand on fait une légère abduction passive, l’œil controlatéral se met en divergence ; quand on fait une adduction il se met en convergence. En général l’exodéviation controlatérale ainsi provoquée est presque toujours plus marquée que l’ésodéviation.
Mitsui et coll. (1 979) ont fait l’étude de ce « réflexe­ inverse » dans un grand nombre de cas de strabisme. Ils l’ont souvent trouvé positif dans les exotropies et l’ont désigné sous le nom du « phénomène de la pince du magicien » (fig 9-8).
Sur 40 cas d’exotropie, ils ont constaté 28 fois le redressement de l’exotropie de l’œil dominé par une légère adduction passive de l’œil dominant. Après répétition du test il suffit même d’un simple­ attouchement conjonctival pour déclencher le réflexe.
Quand le test est positif, les enregistrements électromyographiques révèlent qu’au repos il existe toujours sur le droit latéral de l’œil dominé un « firing » important et au contraire un silence électrique du droit médial. Il s’agit par conséquent d’une exotropie par hyperdivergence. Cette asymétrie électrique disparaît immédiatement lors du test d’adduction passive de l’œil dominant.
Le réflexe n’apparaît que si la duction est faite sur l’œil dominant et jamais sur l’œil dominé. Il est absent chez les sujets normaux. Les afférences lumineuses ont une influence décisive : le réflexe disparaît immédiatement si lors de la duction on masque l’œil dominant.
Devant cette constatation il a repris l’étude de Weiss (1 967) sur les variations de l’angle stra­bique à l’obscurité. Dans 58 cas de strabisme, 7 cas de phorie et 5 cas d’hyperaction de l’oblique inférieur, il constate pratiquement toujours une forte diminution ou une disparition de l’angle à l’obscurité surtout dans les exotropies, alors qu’elle persiste au cover-test unilatéral et à l’éclairage monolatéral.
À l’obscurité les réactions d’un éclairage monoculaire focalisé sont très curieuses­. Dans les exotropies l’œil controlatéral se met en abduction. Dans les ésotropies c’est l’œil éclairé lui-même qui se met en adduction. À l’obscurité, les hyperactions du PO disparaissent : elles récidivent à l’éclairage focalisé, mais uniquement quand il est fait sur l’œil dominant.
Ils arrivent à la conclusion capitale que les tropies, quel que soit le sens de la déviation, ne peuvent en aucune façon être expliquées par de simples anomalies anatomiques de position. Elles dépendraient de réflexes proprioceptifs et lumineux actifs venus de l’œil dominant.
D’ailleurs la simple anesthésie rétrobulbaire de l’œil dominant, en neutralisant ces réflexes actifs, provoque la disparition de la déviation controlatérale.
Mitsui et coll. ont étudié les modalités du réflexe d’Ishikawa dans 61 cas d’amaurose unilatérale. Ils l’ont trouvé positif dans 80 % des cas et de façon constante chez plus de la moitié d’entre eux. Le test n’est jamais positif quand il est effectué sur l’œil mal voyant. Il est en général beaucoup plus net en abduction qu’en adduction. Il est supprimé par l’obscurité, l’anesthésie générale et l’anesthésie rétrobulbaire de l’œil dominant.
L’électromyographie simultanée dans les deux couples musculaires horizontaux prouve qu’il s’agit d’un réflexe concomitant dans les deux yeux s’exerçant dans le sens opposé à la duction passive : mais les décharges électriques sont toujours beaucoup plus nettes dans le droit latéral controlatéral quand on fait une abduction passive et dans le droit médial controlatéral quand on fait une adduction passive. Il y a toujours un déphasage de 200 ms environ entre le moment de la duction et la réponse motrice. La répétition du test fait diminuer le temps de latence et provoque des décharges rémanentes de co-contraction dans les couples musculaires antagonistes. En cas de tropie alternante le phénomène est très rarement positif.
Selon Mitsui et coll., ces réactions s’apparentent aux réflexes sensorio-moteurs décrits par Keiner (1 951) et par Zeeman (1 945), et à la suppression des potentiels évoqués visuels d’un œil à la suite d’une stimulation proprioceptive controlatérale notée chez le chat par Maffei et coll. (1 976) ainsi que par Crewther et coll. (1 978).
Ils en tirent des conclusions chirurgicales d’une importance capitale. Selon eux pour supprimer ces réflexes il faut opérer l’œil dominant et non l’œil dominé. C’est ce qu’ils ont fait dans 9 cas d’exotropies : ils ont obtenu 8 guérisons, et dans un cas même ils ont noté, chez un sujet de 17 ans, la guérison spontanée en une semaine d’une amblyopie profonde et la récupération de la vision binoculaire.
La dernière statistique de Mitsui et coll. (1 980) portant sur 132 cas confirme intégralement leurs conclusions et montre par ailleurs que l’opération délibérément effectuée sur l’œil dominant normalise les variations anormales des PEV de l’œil dominé lors des mouvements passifs d’abduction et d’adduction de l’œil dominant.

Discussion et conclusions


Nous voyons par conséquent l’extrême cohérence de toutes ces constatations. Il ne s’agit plus de spéculations mais de faits d’une importance capitale, ayant une incidence pratique immédiate.
On peut déjà en tirer un certain nombre de conclusions.
Tout d’abord ils confirment de façon éclatante l’action permanente et considérable des afférences lumineuses et proprioceptives sur la régulation du tonus oculogyre, en dehors de tout mécanisme accommodatif ou fusionnel. L’origine mécanique périphérique par anomalies musculaires positionnelles devient insoutenable.
La primauté des troubles moteurs dans la genèse des perversions strabiques se trouve remise en question, car les amauroses unilatérales acquises par déséquilibre­ des afférences lumineuses ont des dérèglements moteurs réflexes considérables induits par l’œil voyant. Il ne s’agit plus de simples déséquilibres passifs dus à la perte du verrou fusionnel.
En 1 973 dans notre monographie nous avons consacré un chapitre entier à la dominance anormale de l’œil fixateur dans lequel nous soulignions les conséquences redoutables de cette perversion qu’on omet le plus souvent d’évaluer quand il existe une isoacuité. Nous ne voyons pas conséquent que cette dominance provoque non seulement une inhibition sensorielle active, mais qu’elle induit de surcroît des troubles moteurs considérables sur l’œil controlatéral.
On conçoit les effets de la chirurgie musculaire sous un jour tout à fait nouveau.
A priori en effet cette chirurgie semble un défi au bon sens puisque par des impacts musculaires périphériques nous prétendons non seulement juguler, mais neutraliser un dérèglement central. Nous savons maintenant la raison des bons résultats que l’on obtient. En agissant sur les muscles et les tendons nous modifions les afférences proprioceptives et lumineuses, et nous avons ainsi la possibilité de bouleverser l’équilibre oculogyre perverti.
Toutes les interprétations que l’on a pu donner des perversions sensorio-motrices, à commencer par les nôtres, sont appelées à révision. Ainsi notre hypothèse sur la nature des dyssynergies strabiques pourrait être erronée. Nous avons par exemple considéré jusqu’à présent que la dyssynergie monolatérale, indépendante de la dominance sensorielle, est l’expression d’un trouble tonique polarisé sur l’œil atteint. A la lumière des travaux d’Ishikawa et de Mitsui rien ne dit que le trouble ne vient pas de l’autre œil. En effet, Mitsui chez les sujets normaux a noté que le réflexe inverse à la duction était toujours négatif les deux yeux ouverts, mais il peut devenir positif sur l’œil controlatéral si on l’occlut. Dans ces conditions nos options chirurgicales actuelles seraient entachées d’esprit mécaniste et devraient être révisées. S’il est certain que la dyssynergie monolatérale est l’expression d’un spasme tonique de l’œil qui en est atteint, le vrai responsable serait l’œil controlatéral indemne dont il conviendrait de neutraliser les réflexes proprioceptifs anormaux.
Néanmoins de nombreuses questions restent encore sans réponse.
Pourquoi le signe de Mitsui est-il beaucoup plus significatif dans les exotropies que dans les ésotropies ?
Le signe de Mitsui disparaît avec la narcose profonde, cependant nous avons vu que dans notre dernière série, 42 % des ésotropies gardent un angle sous anesthésie générale profonde.
La fréquence des exotropies par hyperdivergence mentionnée par Mitsui est en contradiction apparente avec les données cliniques et les constatations anesthésiques, et, nous le verrons, les altérations très importantes de l’élongation musculaire dans les exotropies à grand-angle.
Si les exotropies par hyperdivergence tonique sont si fréquentes pourquoi les dyssynergies dissociées sont-elles relativement rares et d’intensité modérée ?
Ces quelques réflexions montrent que nos positions thérapeutiques actuelles sont appelées à une évolution radicale et à des révisions déchirantes. Il est impérieux d’en avoir conscience car nous sommes tous concernés. On voit qu’en matière de dérèglements sensorio-moteurs on doit s’interdire les raisonnements simplistes et les traitements « passe-partout ».
Il faut toujours essayer de mieux comprendre le « pourquoi » et le « comment » en soumettant ses actions et ses résultats à une critique permanente.

Le tonus oculogyre dans la verticalité et la torsion


Nous ne pouvons terminer cette étude sans souligner notre ignorance quasi absolue de ce problème. En effet, nous ne savons pratiquement rien sur les mécanismes de régulation de l’équilibre conjugué et réciproque dans la verticalité et la torsion.
Certes quelques faits sont connus, mais nous sommes incapables de les relier entre eux. Nous nous bornerons à en énumérer quelques-uns.
On connaît les actions multiples, verticales, torsives, horizontales, des muscles­ droits verticaux et des obliques ; mais il reste une marge considérable d’incertitude sur leurs potentialités corrélatives dans les diverses orientations des globes (Robinson 1 969, Jampel 1 974, Péchereau et Quéré 1 981).
La divergence verticale existe mais elle est d’amplitude réduite.
Il y a une syncinésie d’élévation des globes à l’occlusion des paupières (signe de Charles Bell).
En neurologie expérimentale il est impossible de provoquer un mouvement purement vertical par l’excitation hémisphérique monolatérale ; pour l’obtenir il faut une stimulation simultanée des deux hémisphères.
La torsion est un mouvement purement automatique. Il n’y a pas de torsion volontaire. Le système cochléo-vestibulaire joue un rôle essentiel dans cette activité réflexe.
Les réseaux de la verticalité semblent concentrés à la partie supérieure du tronc cérébral au niveau de la commissure blanche postérieure, et ceux de la torsion dans la protubérance.
Dans le paragraphe précédent nous avons vu les phénomènes de Keiner et la positivité du phénomène de Mitsui dans les hyperactions du PO. Ils confirment­ que les afférences lumineuses agissent également sur le tonus vertical ; on ne voit d’ailleurs pas pourquoi il en serait autrement.
Grâce à Urist (1 951) et à Malbran (1 952), on sait depuis longtemps que les strabismes infantiles horizontaux s’accompagnent dans plus de 80 % des cas de désordres verticaux associés. Malheureusement nos méthodes cliniques et paracliniques pour mesurer la torsion sont dans les meilleurs cas très gros­sières et bien souvent inexistantes étant donné l’âge des patients et le contexte sensoriel. Nous avons également vu que la méthode électro-oculographique est inapplicable sur les méridiens obliques.
L’élongation des muscles droits verticaux semble être soumise aux mêmes règles que celle des droits horizontaux. En revanche, tout reste à faire en ce qui concerne les muscles obliques. Les premiers résultats de Mme Spielmann (communication personnelle) sont très intéressants.
Le signe de l’anesthésie est souvent ambigu. Il est nettement positif dans les syndromes verticaux évidents ; mais l’appréciation d’un décalage vertical est toujours plus délicate. Elle n’est facile que si la déviation horizontale n’est pas trop forte et dans ces conditions on ne se trouve plus dans le champ d’action privilégié de chacun des muscles.
Dans l’état actuel de nos connaissances il faut se garder d’échafauder à propos des désordres oculomoteurs verticaux des théories pathogéniques sans aucun fondement : elles ne font qu’obscurcir le débat.
Deux exemples illustrent ces inconvénients :
  • Le premier concerne la théorie qui fait de tous les désordres verticaux des séquelles de parésies. Elle a conduit à invoquer dans les si fré­quentes hyperactions bilatérales des PO des doubles paralysies isolées des deux droits supérieurs ou des deux obliques supérieurs. L’expérience des déviations horizontales, doit nous rendre prudent. Pendant longtemps leur pathogénie paralytique a fait florès, on sait ce qu’il en est advenu ;
  • Le deuxième exemple concerne la théorie de Gobin selon laquelle l’origine des strabismes infantiles est due à des déséquilibres verticaux en rapport avec des désordres anatomiques périphériques. Grâce à lui, 30 ans après, on redécouvre les travaux d’Urist et les vertus de tech­niques chirurgicales que Fink avait parfaitement décrites dans la première édition de son livre en 1 951.

À ces deux théories, objets de controverses stériles, on peut opposer trois arguments :
  • Les paralysies congénitales ou infantiles avérées, une fois le contentieux sensoriel dégorgé, ne diffèrent en rien des paralysies acquises de l’adulte ;
  • Rien ne permet de dire que dans les strabismes fonctionnels les dé­sordres horizontaux ou verticaux sont prééminents. Tout donne au contraire à penser, de par la structure cybernétique du système oculogyre, que les deux sont étroitement lies, aussi importants et de même nature. Chacun doit absolument faire l’objet d’un traitement approprié ;
  • N’importe comment au stade chirurgical vis-à-vis des facteurs verticaux la solution est identique, du moins pour le moment : nous raisonnons toujours en terme d’hyperactions ou d’hypo-actions. Le choix de la technique et le dosage opératoire se feront d’une part en fonction du type et de l’intensité du déséquilibre, d’autre part en fonction de la présence ou non d’une déviation en position primaire.

Par conséquent nous voyons que pour progresser dans ce domaine il faudra de façon impérative améliorer nos méthodes d’investigation clinique et paraclinique.
Le tonus oculogyre assure le maintien de l’équilibre stato-cinétique. C ‘est un flux biologique élémentaire qui résulte de l’activité cybernétique d’un grand nombre de structures nerveuses disposées en réseaux.
Sa permanence et sa perfection sont démontrées par l’électromyographie, le microtremblement de fixation et la qualité de l’équilibre oculomoteur chez le sujet normal.
Le tonus oculogyre est influencé de façon décisive par l’anesthésie générale profonde. Dans des conditions standards et strictes la position des yeux sous narcose dans les dérèglements oculomoteurs n’est pas aléatoire. Elle dépend de la part respective des facteurs innervationnels et viscoélastiques.
Dans les ésotropies la persistance d’un angle sous anesthésie est fonction de l’intensité et de la labilité du spasme, de la précocité d’apparition du strabisme et de l’âge du sujet. C ‘est le spasme qui conditionne l’apparition de facteurs viscoélastiques secondaires.
Les exotropies confirment que le signe de l’anesthésie n’est pas aléatoire et qu’il dépend de multiples paramètres.
On constate une fréquente asymétrie de polarisation des troubles moteurs sur chaque œil, sans aucune corrélation évidente avec la dominance sensorielle. À ce point de vue le signe de l’anesthésie confirme les faits cliniques et électro-oculographiques.
Les afférences lumineuses ont une action décisive sur le tonus oculogyre et influencent fortement la morphologie de tous les déséquilibres toniques. Les recherches récentes remettent en cause la conception motrice primitive des tropies de l’enfance.
Les mécanismes de la fonction tonique dans la verticalité et la torsion sont encore très mal connus.