Facteurs musculaires mécaniques et viscoélastiques (Test de duction et signe d’élongation musculaire) Maurice-Alain Quéré
Tout au long des études successives nous avons essentiellement analysé la balance normale et pathologique des décharges neuronales au niveau des muscles oculomoteurs. Ce sont les agents d’exécution du système oculogyre, mais il existe toute une pathologie musculaire spécifique qui ne tient pas simplement aux impulsions anormales qui leur sont transmises.
Certains dérèglements moteurs sont dus soit à des malformations de la disposition anatomique générale des muscles et des fascias qui les cloi­sonnent et les engainent, soit à des altérations plus intimes au niveau structural de leurs propriétés viscoélastiques, suivant la terminologie adoptée par les physiologistes.
On place par conséquent sous le vocable commun de « facteur mécanique » deux groupes d’anomalies musculaires très dissemblables, et dont les formes majeures semblent faciles à différencier.
Les grandes malformations sont rares. Cette éventualité correspond par exemple à un muscle vestigial, absent ou avec une insertion totalement aberrante.
La deuxième éventualité est beaucoup plus fréquente ; elle englobe tous les syndromes dits de rétraction. Leur séméiologie très typée est marquée par la commune et constante positivité du signe de duction passive.
Mais il existe également des syndromes intermédiaires. Ils s’accompagnent d’un signe de duction positif mais sans altérations viscoélastiques du moins à la phase initiale et qui sont dus à des anomalies constitutionnelles ou acquises. C’est typiquement le cas du syndrome de Brown lié à une anomalie congénitale de la gaine ou de la poulie de l’oblique supérieur. L’incarcération du droit inférieur dans une fracture du plancher orbitaire en est un autre exemple.
Le rôle exact de ces deux variétés de facteurs mécaniques dans la genèse des strabismes infantiles a été depuis toujours l’objet des plus vives controverses. Les théories mécaniques mal formatives ont encore de nombreux et chauds partisans ; la chirurgie musculaire est leur meilleur allié, car il semble parfaitement logique d’attribuer la normalisation motrice à la correction opératoire de telles malformations. Nous avons également vu comment les expériences de Marlow ont été interprétées en leur faveur.
Les particularités cliniques des syndromes de rétraction expliquent pourquoi les théories mécaniques viscoélastiques n’ont guère réuni de suffrages. En effet malgré des impotences motrices considérables et une duction passive très altérée, souvent les sujets sont orthophoriques en position primaire et gardent de ce fait une binocularité satisfaisante : de surcroît, leur cure chirurgicale donne des résultats très médiocres ou franchement mauvais.
Il y a une dizaine d’années le problème a pris des dimensions nouvelles. Des tests objectifs ont permis de démontrer le rôle essentiel joué par les facteurs viscoélastiques dans la déviation strabique et leur nature probablement secondaire aux troubles innervationnels.
Actuellement il est possible de distinguer trois grands types anatomo-cliniques :
  • Les malformations et les malpositions musculo-aponévrotiques ;
  • Les facteurs viscoélastiques majeurs avec signe de duction positif. Ils sont l’apanage des syndromes dits de rétraction ;
  • Les facteurs viscoélastiques modérés avec élongation musculaire anormale qui eux sont fréquemment notés dans les strabismes de l’enfance.

À ces trois formes il faut en ajouter une quatrième : nous verrons en effet que toutes les interventions chirurgicales sont responsables de facteurs viscoélastiques iatrogènes qui peuvent devenir considérables avec certains procédés opératoires.

Malformations et malpositions musculo-aponévrotiques


Elles jouent certainement un rôle, mais dans l’état actuel de nos connais­sances nous sommes absolument incapables de dire quelle en est l’importance exacte.
Leur diagnostic en effet est fondé sur l’examen macroscopique peropératoire de la partie antérieure des muscles et de leurs insertions.
Diverses publications ont mentionné des malformations considérables qui ne prêtent à aucune discussion, mais tout le monde s’accorde pour reconnaître leur caractère exceptionnel.
En revanche, un très grand nombre « d’anomalies » et de « particularités anatomiques » ont été décrites. Leurs conséquences sur l’équilibre oculomoteur ont fait l’objet d’opinions tout à fait contradictoires.
Depuis Volkmann (1 869) jusqu’à Winckler (1 939) et Fink (1 951) de nombreuses études anatomiques des muscles oculaires ont été effectuées sur le cadavre. Toutes mentionnent de sensibles variations dans la morphologie des insertions antérieures, des tendons et des ailerons, du volume musculaire.
Que faut-il penser des diverses « anomalies anatomiques » complaisamment décrites dans de nombreuses publications ? Elles semblent ne différer en rien de celles que l’on peut constater incidemment chez des sujets indemnes de tout dérèglement oculomoteur.
Il est d’ailleurs facile de se forger une opinion en comparant l’anatomie médico-chirurgicale dans trois circonstances différentes :
  • Lors du prélèvement des globes sur le cadavre en vue d’une greffe de cornée ;
  • Au cours de l’opération des décollements rétiniens ;
  • Enfin, lors de la chirurgie strabique.

À part les troubles de l’élongation musculaire dont nous allons longuement parler, nous avons retrouvé dans les trois groupes les mêmes variations anatomiques. Chez les sujets jeunes en particulier il est habituel de noter une très grande inégalité d’épaisseur et de trophicité de la capsule de Tenon et des ailerons. De même on peut affirmer que le volume et la tonicité apparemment beaucoup plus marqués du droit médial par rapport au droit latéral ne préjugent en aucune façon de l’harmonie de leur équilibre réciproque.
Le travail de Otto et Zimmermann (1 979) semble confirmer ce point de vue. Leur avis est formel : il n’y a aucune relation entre les diverses « anomalies » constatées et le type de strabisme. L’analyse d’une série de 310 cas leur fait seulement retenir deux types d’altérations :
  • L’obliquité des muscles horizontaux (21 cas) ;
  • L’élongation musculaire anormale (69 cas) : 56 fois sur le droit médial et 13 fois sur le droit latéral.

Dans une étude récente Mme Pigassou (1 981) abonde dans ce sens en ce qui concerne les muscles droits verticaux ; elle souligne le caractère spéculatif des opinions avancées à ce sujet.
Nous souscrivons totalement aux conclusions d’Otto et Zimmermann. Nous pouvons même ajouter que l’obliquité apparente des droits horizontaux une fois le crochet passé sous leur tendon est presque toujours un signe d’élongation musculaire fortement perturbée.
Les admirables travaux de Fink (1 951) ont prouvé que les variations de l’insertion des muscles obliques sont encore plus considérables. La sagittalisation des obliques dans la genèse des strabismes invoquée par Gobin est possible, mais elle reste actuellement une pure spéculation.
Pour le moment aucune corrélation formellement significative n’a pu être établie entre les nombreux paramètres orbito-oculaires et les troubles de l’équilibre moteur. Hormis une élongation anormale il en va de même pour les muscles oculaires.
On ne voit d’ailleurs pas quelle méthode permettrait d’aborder cet irritant problème de façon plus pertinente.
Les travaux d’Urretz Zavalia (1 955-1 961) sont les seuls qui ont apporté des éléments significatifs en faveur de l’hypothèse mal formative dans les syn­dromes alphabétiques où l’on constate une obliquité anormale orbito-palpébrale mongoloïde ou antimongoloïde. Mais nous savons tous qu’une telle disposition est loin d’être la règle, même dans les formes majeures.
Actuellement on est obligé de constater qu’aucune théorie mécanique mal formative ne peut être valablement invoquée pour expliquer la genèse des tropies infantiles, si ce n’est dans quelques cas très particuliers.
Par conséquent le problème de l’incidence des malformations orbitaires et des anomalies capsulo-musculaires constitutionnelles sur J’équilibre oculomoteur reste entier et nos connaissances sont encore trop fragmentaires pour prétendre dès à présent le résoudre.
Récemment, S Morax et D Pascal (SOP 1 981) ont souligné la logique des syndromes majeurs de torsion observés dans certaines malformations cranio-faciales. On connaît également la fréquence élevée du strabisme dans la trisomie 21 ; enfin, comme Tessier, Morax (communication personnelle) par la seule reconstruction orbitaire a obtenu, dans les grands hypertélorismes, une réduction spectaculaire des exotropies à grand-angle qui sont souvent associées. Mais peut-on attribuer un mécanisme commun aux déviations observées dans ces syndromes dysmorphiques et celles des tropies infantiles communes. Actuellement personne ne peut apporter la moindre réponse.
La méconnaissance des dérèglements toniques des vergences nous a amenés à en souligner l’importance, la fréquence et leur rôle essentiel dans la genèse du syndrome strabique.
Mais il faut également éviter des erreurs de jugement à rebours. Il est possible et même probable qu’un facteur périphérique myogène ou neurogène puisse induire lui-même un dérèglement supra nucléaire. Nous avons vu que la chose est habituelle dans les POM anciennes. Les derniers travaux de Mitsui et coll. (1 980) consacrés à la chirurgie de l’œil dominant dans les exodéviations semblent prouver l’action décisive des propriocepteurs musculaires non seulement sur les réseaux oculogyres centraux mais également sur les aires visuelles de réception.
Finalement l’origine périphérique ou centrale serait souvent un faux dilemme car toutes les corrélations seraient à double sens.

Facteurs viscoélastiques majeurs - Le signe de duction


Nous serons très bref à leur propos tellement les faits sont connus. Tant du point de vue historique que clinique, ils s’identifient avec le signe de duction passive et les syndromes de rétraction.
En 1 900 Wolff est le premier à signaler la diminution considérable de l’abduction passive de l’œil atteint dans un syndrome de Stilling-Duane, alors que celle de l’autre œil est normale.
En 1 929, Jaensch décrit parfaitement toutes les nuances de ce test allant de la simple difficulté jusqu‘à l’impossibilité absolue de la duction passive dans un ou plusieurs secteurs.
En 1 943 Dunnington et Berke décrivent les myopathies dysthyroïdiennes. Ils démontrent ainsi que leurs impotences sont de nature mécanique et non pas parétique. La même année O’Connor signale la positivité du signe de duction sur l’antagoniste homolatéral du muscle impotent dans certaines paralysies anciennes. Dans son livre, Malbran (1 952) fait une analyse générale de l’ensemble de cette séméiologie.
En 1 950, Brown individualise le syndrome de la gaine de l’oblique supérieur.
Simultanément on prend conscience de la fréquente impotence de l’élévation dans les traumatismes orbitaires, liée à l’incarcération du droit inférieur dans les fractures du plancher.
La séméiologie propre des divers syndromes de rétraction est actuellement fort bien connue. Tous ont en commun la positivité du signe de duction ; les erreurs diagnostiques sont dues uniquement au fait qu’il n’est pas recherché de façon systématique et correcte.

Facteurs viscoélastiques modérés
Le signe d’élongation musculaire





Nos connaissances en ce domaine sont infiniment plus récentes. Ceci tient à ce que les altérations sont beaucoup plus discrètes, donc d’identification malaisée.

Historique


Avant 1 955 on ne trouve guère de mention de l’état de la duction passive dans les strabismes infantiles. La seule allusion concerne le diagnostic précoce du syndrome de Stilling-Duane où le signe est positif, alors qu’il est mentionné comme constamment négatif dans les tropies fonctionnelles. Scobee (1 948) est le seul à soutenir que 90 % des sujets qui ont un strabisme avant 6 ans présentent un test de duction franchement anormal, conclusion qui a été infirmée par de nombreux auteurs.
Ce sont les travaux histophysiologiques de Huxley entre 1 956 et 1 960 qui vont ouvrir l’ère nouvelle. Il révèle les rapports réciproques des divers éléments du sarcomère musculaire au cours de la contraction. On sait maintenant que dans le sarcomère compris entre deux lignes Z il se produit un coulissage de la double herse des fins filaments d’actine, chacune s’insérant sur la ligne Z opposée, entre les gros filaments de la grille centrale de myosine. La contraction est maximum quand les deux herses sont au contact l’une de l’autre (fig 13-1) ; il y a alors un raccourcissement moyen de 40 % par rapport à la longueur totale du muscle. À partir des données biométriques et de l’amplitude des mouvements oculaires, nos calculs ont donné un pourcentage moyen de 42 % pour les muscles droits (Quéré, Péchereau et coll. 1 978), donc très voisin du coefficient général des muscles squelettiques.
En 1 956, Madroszkiewicz décrit un nouvel appareil, l’oculo-myo-dynamomètre, destiné à mesurer la force des muscles oculomoteurs.
En 1 964, Goldstein reprend les idées de Scobee ; il affirme la fréquence des facteurs mécaniques musculaires décelés par le test de duction forcé dans les strabismes.
Successivement Schillinger (1 966), Stephens et Reinecke (1 967), Robinson et coll. (1 969) proposent des dispositifs pour étudier les troubles viscoélastiques modérés constatés dans les strabismes.
Des travaux essentiels sont présentés en 1 971 par Alan Scott et Carter Collins. Grâce à un dispositif micrométrique ils ont provoqué chez des sujets normaux une élongation rigoureusement calibrée afin de calculer l’élasticité du muscle et de ses enveloppes. Ils constatent que pour le muscle lui-même la résistance à l’élongation est entre 0,2 et 0,3 g/degré de rotation, et de 0,5 g/degré pour les enveloppes. Les modifications de l’élongation dans les strabismes sont très particulières. Au début de l’élongation le coefficient reste parfaitement normal, mais sur une marge restreinte ; puis brusquement il augmente de façon considérable : la résistance à l’étirement est multipliée de 4 à 7 (fig 13-2).
La marge d’élongation au lieu d’être en moyenne de 10 à 11 mm est seulement de 6 à 7 mm ou moins.
Les travaux de Scott et Collins ont soulevé un immense intérêt. Ils sont suivis par ceux de Jampolsky (1 971), Dunlap (1 971), Kaneko et coll. (1 971), Metz (1 976), Raab (1 977), Rosenbaum (1 980), pour n’en citer que quelques-uns.
Les coefficients d’élongation indiqués par Alan Scott et Carter Collins (1 971) situent exactement le problème. Les altérations viscoélastiques des muscles et de leurs enveloppes dans les strabismes sont infiniment plus discrètes que celles des syndromes de rétraction. Le test de duction forcée est beaucoup trop grossier pour en préciser valablement les caractères.
Mais c’est Cüppers qui, à partir de 1 966, est réellement le premier à souligner l’interférence des deux types de facteurs s’exerçant sur les muscles : d’une part, les facteurs innervationnels induits par les réseaux supranucléaires, d’autre part les « facteurs statiques » inhérents à la physiopathologie propre des muscles et de leurs gaines. Il démontre que ces derniers sont res­pon­sables d’angles sur lesquels la Fadenoperation est naturellement inefficace. C’est pourquoi il est essentiel de déterminer cliniquement la valeur exacte de ces « facteurs statiques » si l’on veut poser un plan opératoire correct. Par ailleurs il a prouvé que le spasme intense est générateur de modifications structurelles musculo-aponévrotiques ; par conséquent que les facteurs viscoélastiques sont secondaires aux impulsions innervationnelles anormales, et non pas primitifs.

Élongation musculaire anormale


Il est évident que la chirurgie classique des récessions et des résections a une double action innervationnelle et viscoélastique : l’expérience nous apprend d’ailleurs qu’elle est sans nuance donc très difficile à doser. La Fadenoperation de Cüppers au contraire a une action innervationnelle presque exclusive. À partir de 1 974 la pratique de cette intervention va nous faire passer bru­ta­lement du stade des simples impressions opératoires à celui des certitudes en ce qui concerne les facteurs viscoélastiques.
Notre technique initiale ne comportait pas de section du tendon. Comme la pose du fil sur le droit médial se fait à 13 mm de l’insertion, c‘est-à-dire à 18 à 19 mm du limbe, l’accès à la zone opératoire nous a contraints à faire une vigoureuse traction sur le crochet passé sous le tendon. Nous avons pu constater que cette rotation passive du globe peut être facile, médiocre ou difficile. L’étude préalable du signe de duction ne l’a montré très modérément positif que dans les rotations difficiles, mais sans aucune commune mesure avec ce que l’on note dans les formes même bénignes du syndrome de rétraction.
Deux groupes d’évolutions postopératoires défavorables, apparemment d’ailleurs contradictoires, nous ont démontré la nécessité impérative de connaître de façon précise l’élongation musculaire.
Le premier groupe concerne notre série initiale de 103 cas d’ésotropie pour lesquels nous avons pratiqué délibérément une Fadenoperation bilatérale sur les deux droits médiaux comme premier temps opératoire. Tous les cas présentant une rotation difficile ont abouti à l’échec. Par conséquent chez ces sujets l’association avec un recul du muscle était logiquement nécessaire (Quéré, Péchereau et coll., 1 978).
Le deuxième groupe comporte 30 cas d’ésotropie résiduelle plus ou moins importante, qui, avant de nous consulter, ont subi un double recul isolé des droits médiaux. Lors du deuxième temps correcteur sur ces muscles nous avons noté que tous sauf un, présentaient une très grande difficulté à la rotation passive du globe. Cette réaction insolite et constante prouve que ce relâchement des droits médiaux sans résection équilibrante de l’antagoniste non seulement s’est montré insuffisant pour corriger la déviation, mais que de surcroît il a provoqué une rétraction constante du muscle.
Avec G Clergeau nous avons imaginé un appareil analogue à celui de A Scott pour mesurer le degré d’étirement du muscle, mais les diverses manipulations se sont révélées très délicates, allongeant beaucoup la durée de l’intervention.
Puis nous nous sommes aperçus qu’avec un test élémentaire il est possible d’avoir une idée très satisfaisante de cette élongation : en tout cas assez précise pour adapter correctement le plan opératoire.

Test d’élongation musculaire


Technique


Il (Quéré, Clergeau & Péchereau, 1 977, 1 979 & 1 980) suffit d’amarrer le tendon du muscle que l’on veut étudier par deux fils de Vicryl 5/0, puis de le sectionner. Ensuite on demande à l’aide de mettre le globe en rectitude avec une pince assurant une préhension au limbe inférieur, en plaçant la lumière du scialytique ou de l’éclairage coaxial du microscope au centre de la pupille. Puis l’opérateur exerce sur les deux fils réunis une traction de 50 à 60 g. On note alors le niveau où arrive le bord du tendon. Il faut bien prendre garde au cours de cette manœuvre de ne pas provoquer une énophtalmie ou une exophtalmie, ce qui fausserait le résultat.
Grâce à la chirurgie du décollement de la rétine nous avons pu connaître rapidement le degré et les modalités de l’élongation normale. Chaque fois que nous avons dû sectionner un muscle droit pour aborder la projection sclérale de la déchirure nous avons constaté que l’élongation normale de tous les muscles droits est en moyenne de 10 à 12 mm et le bord du tendon sectionné vient affleurer le centre de la cornée. Ces chiffres sont absolument identiques à ceux rapportés par Scott (1 971) et par Koga (1 973) sur 8 cas (fig 13-3).
Fait important il est inutile de doser rigoureusement la traction que l’on exerce ; dès qu’elle est assez forte on se rend compte qu’il est impossible d’obtenir un étirement supplémentaire à moins de l’augmenter de façon considérable, et l’on risque alors d’arracher les fils d’amarrage. Cette constatation est la parfaite confirmation des observations de Scott sur la brusque augmentation du coefficient d’élongation à partir d’un point critique (fig 13-2).
La pratique systématique de ce test dans tous nos strabismes a révélé chez bon nombre d’entre eux, des perturbations considérables, alors que chez d’autres présentant cependant des déviations importantes il restait parfaitement normal.
Nous avons pu constater que ces perturbations se faisaient en général dans le sens d’une réduction sur le droit médial et d’une exagération sur le droit latéral dans les ésotropies ; tandis que dans les exotropies on trouvait souvent une hyperélongation du droit médial et plus rarement une hypoélongation du droit latéral.

Résultats


Le moment n’est pas venu d’exposer la séméiologie détaillée du signe d’élongation musculaire et de ses variations. Elles feront bien entendu l’objet d’une étude particulière dans un ouvrage ultérieur. Présentement notre seul but est de comprendre l’importance physiopathologique des facteurs viscoélastiques anormaux que ce test permet de révéler, et leur place dans les divers dérèglements moteurs observés en clinique.
Depuis 1 977 dans plusieurs articles successifs et récemment en 1 981 dans Ophthalmologica nous avons détaillé les aspects cliniques en particulier au niveau du droit médial. Dans les strabismes divergents par exemple l’étirement de ce muscle peut être exagéré, allant suivant les cas de 14 mm à 27 mm. Au contraire dans les ésotropies primitives il est réduit de 0 à 8 mm.
Quand en 1 977 nous avons présenté nos premières conclusions elles ont reçu un accueil très mitigé ; les chiffres cependant prouvent qu’il existe­ entre les cas extrêmes des différences énormes qui atteignent près de 40 mm, soit la longueur moyenne d’un muscle normal. On peut observer en effet des élongations négatives de plusieurs millimètres dans les syndromes de rétraction et, nous le verrons, dans les ésotropies résiduelles qui ont été préalablement soumises à des reculs isolés du droit médial.
On voit par conséquent qu’il est contraire au bon sens le plus élémentaire de ne pas attribuer de valeur indicative aux renseignements fournis par ce test.
Ces anomalies concernent bien entendu non seulement le couple droit médial, droit latéral, mais peuvent porter sur les droits verticaux, et Mme Spielmann (communication personnelle) aurait constaté à plusieurs reprises des hyperélongations considérables de l’oblique supérieur.

Fiabilité


Il est évident que notre test d’élongation est approximatif mais avec un peu d’expérience il nous semble néanmoins très fiable. En tout cas on peut affirmer que le signe de duction passive est infiniment plus grossier. Sa recherche préalable systématique nous a prouvé qu’il est totalement insuffisant et souvent incapable de révéler même des anomalies viscoélastiques manifestes et qui cependant exigent de façon impérative un plan opératoire adapté. Nous ne l’avons trouvé faiblement positif que dans les élongations très diminuées.
Notre test nous semble également plus fiable que celui proposé par Roth (1 979), procédé ingénieux qui, sans couper le tendon, permet d’évaluer l’élongation musculaire. Cependant ce test de Roth nous est très utile pour juger de l’état de l’élongation de l’antagoniste sans sectionner son tendon. Néanmoins, de nombreux cas nous ont montré que chaque fois qu’il est douteux ou anormal on risque de faire des erreurs d’appréciation ; la traction sur le tendon amarré puis sectionné nous semble alors nécessaire. En cas de reprises d’échecs opératoires il est même indispensable de la faire sur le couple musculaire horizontal (fig 13-6).
Il est très probable que dans un avenir proche nous posséderons un appareillage très simple qui, en préopératoire, nous permettra de déterminer l’influence des facteurs viscoélastiques dans les diverses positions du regard.
Quelques dispositifs ont d’ailleurs déjà été imaginés. Stephens et Reinecke (1 967) utilisent une ventouse de succion reliée à un microprocesseur qui enregistre les déplacements en fonction du degré de traction. Scott (1 972) a proposé une pince spéciale. Koga (1 973) emploie un fil de nylon limbique sur lequel il applique une force de 50 g. Madroszkiewicz (1 970), Strachan (1 978), Rosenbaum et Myer (1 980) ont utilisé diverses autres techniques dynamométriques.

Caractères des altérations viscoélastiques dans les strabismes fonctionnels




Nos résultats statistiques ont été rapportés dans diverses publications antérieures en particulier dans Ophthalmologica en 1 981. Nous nous contenterons de donner ici la synthèse physiopathologique des faits qui se dégagent de ces séries (Quéré, Péchereau et Clergeau, 1 981).
Il n’est pas inutile de rappeler une fois de plus que l’on doit systématiquement étudier les anomalies d’élongation sur les deux éléments d’un couple musculaire Toute restriction sur l’un doit faire rechercher l’hyperélongation de l’autre et inversement.

Facteurs viscoélastiques dans les ésotropies primitives


Nos constatations sont fondées sur une série de 211 cas d’ésotropie n’ayant jamais subi d’intervention antérieure.
Corrélation avec l’intensité du spasme

Nous avons constaté chez 35 % des sujets de cette série une élongation anormalement réduite du droit médial. Sa diminution est en général modérée (entre 5 et 8 mm) : dans seulement 3 cas sur 71 elle est fortement diminuée (fig 13-5 et 13-6).
La corrélation avec l’intensité clinique et électro-oculographique du spasme est évidente. On trouve en effet 13 % d’élongations anormales dans les spasmes modérés, 38 % dans les spasmes forts et 49 % dans les spasmes majeurs. De la même façon il y a un rapport direct entre la valeur de l’angle en position primaire, témoin principal et évident de l’intensité du spasme, et l’état de l’élongation. On trouve en effet 94 % d’élongations normales pour les angles au-dessous de 20 dioptries, contre 46 % pour les angles au-dessus de 40 dioptries.
Par conséquent ces chiffres apportent une confirmation éclatante des assertions de Cüppers. Les altérations viscoélastiques sont proportionnelles à l’intensité des facteurs innervationnels, et tout semble prouver qu’elles sont secondaires à ces derniers.
Corrélation avec l’âge d’apparition du strabisme

Les altérations viscoélastiques sont tout à fait exceptionnelles dans les strabismes d’apparition tardive. Au contraire, l’élongation est anormale dans la moitié des cas installés avant l’âge de deux ans. La période avant deux ans apparaît donc comme une phase de beaucoup plus grande vulnérabilité, chose parfaitement logique, car toutes les études biométriques ont prouvé qu’elle correspond à une période de développement orbito-oculaire et musculaire accéléré.
Cependant il est également évident que les effets du spasme sont largement imprévisibles, car la moitié des sujets ayant une grande déviation provoquée par un spasme intense et précoce ont un signe d’élongation normal. En somme tout prouve que l’influence des impulsions innervationnelles anormales sur l’apparition de remaniements viscoélastiques secondaires dépend de multiples facteurs dont la logique actuellement encore nous échappe.
Asymétrie des facteurs viscoélastiques

Chez des sujets présentant une élongation anormale nous avons constaté que plus de la moitié d’entre eux ont un test très inégalement altéré sur chaque œil.
Nous voyons par conséquent qu’il existe une asymétrie importante de polarisation sur des muscles homologues, ceci est finalement très logique puisque ces altérations structurales sont secondaires aux facteurs innervationnels eux-mêmes très asymétriques.
Ce fait apporte par conséquent un argument supplémentaire majeur pour la condamnation formelle de la chirurgie indifférenciée qui refuse de tenir compte de ces réalités anatomo-cliniques.
Par les examens cliniques et électro-oculographiques, les signes de l’anesthésie et d’élongation musculaire, il faut essayer de déceler les troubles spécifiques de chaque œil et même de chaque muscle afin d’apporter le correctif opératoire adapté, tout en sachant bien que ces moyens diagnostiques restent encore très approximatifs.
La marge d’élongation résiduelle

Les travaux de Scott (1 971) ont démontré un fait capital : le coefficient d’élongation dans les strabismes reste normal mais dans une marge restreinte. Mais il faut bien comprendre que dans cette marge réduite les phénomènes de spasme­ continuent à s’exercer. Les ésotropies résiduelles en dépit de reculs parfois très généreux des droits médiaux qui entraînent des rétractions musculaires considérables le prouvent. On voit par conséquent que toute la difficulté de la chirurgie est de neutraliser par des actions éclectiques et convenablement dosées facteurs innervationnels et facteurs viscoélastiques.
Corrélation avec le signe de l’anesthésie

Cette analyse corrélative a une importance capitale. Tout d’abord la variabilité des facteurs viscoélastiques sur les divers éléments du « quadrige » musculaire horizontal prouve que le signe de l’anesthésie (avec une technique standard et correcte de narcose) a obligatoirement une signification.
Ou bien l’on admet comme Cüppers et Arruga, Gomez de Llano et coll. que la narcose profonde a un effet résolutoire constant sur le tonus oculogyre : en ce cas la déviation anesthésique est l’expression directe des facteurs viscoélastiques.
Ou bien, comme semblent le prouver nos statistiques, on estime que le tonus oculogyre peut résister à la narcose chirurgicale profonde. Dans notre série, 48 cas sur 211 gardaient un angle sous anesthésie et cependant le signe d’élongation musculaire était parfaitement normal (chez 13 d’entre eux l’angle était même augmenté). Finalement on arrive à la conclusion que la déviation constatée reste hautement significative mais ne peut être interprétée de façon simple. En effet elle peut correspondre :
  • Soit à un facteur innervationnel intense et rebelle à la narcose ;
  • Soit à un facteur viscoélastique anormal ;
  • Soit aux deux associés.

On revient toujours à la même conclusion : une interprétation correcte de la situation motrice exige de façon absolue l’étude de l’élongation musculaire. Ce groupe de patients avec une élongation normale et qui gardent une déviation sous anesthésie montre, contrairement aux affirmations de Cüppers, Thomas et Mme Spielmann, que l’angle minimum clinique n’est dans une proportion élevée de cas nullement l’expression des seuls facteurs viscoélastiques. Puisqu’une déviation purement innervationnelle peut persister en dépit de la narcose profonde, on voit mal comment les manœuvres cli­niques, même les plus habiles, arriveraient à la vaincre. Mais, naturellement, la recherche minutieuse de l’angle minimum à l’état de veille n’en demeure pas moins impérative. C’est précisément ce que nous avons fait chez 136 sujets particulièrement coopérants, mais qui gardaient néanmoins un angle résiduel plus ou moins important (62 au-dessus de 20 dioptries et 57 au-dessus de 40 dioptries). Or, 79 d’entre eux avaient une élongation musculaire parfaitement normale. Nous allons voir d’ailleurs que l’hystérésis musculaire s’oppose dans une large mesure à la labilité du spasme.

Facteurs viscoélastiques dans les exotropies primitives


Pour les raisons que nous avons déjà mentionnées, le nombre d’exotropies que nous avons opérées est beaucoup plus restreint. Dans la série qui a fait l’objet de l’analyse statistique du signe de l’anesthésie (étude 9-III. d), nous avons étudié l’élongation du droit médial de l’œil le plus dévié sous narcose dans 43 cas.
Par rapport aux ésotropies, les constatations sont parfaitement cohérentes. Un pourcentage élevé d’exotropies primitives présente une hyperélongation de ce muscle. Nous avons retenu trois éventualités statistiques :
  • Une élongation faiblement augmentée (+) entre 13 et 15 mm (fig 13-7) ;
  • Une élongation moyennement augmentée (++) de 16 à 18 mm (fig 13-8) ;
  • Une élongation fortement augmentée (+++) supérieure à 19 mm (fig 13-9).

Nous nous bornerons à signaler les faits les plus saillants de cette statistique qui a été présentée à la Société Française d’Ophtalmologie en mai 1 981.
Le tableau (13-I) montre que 24 cas sur 43 avaient une élongation anormale de ce muscle. Le tableau suivant (13-II) qui indique la corrélation entre la valeur de l’angle à l’état de veille et l’élongation musculaire révèle la proportion des élongations anormales :
  • En dessous de 20 dioptries : 8 sur 16, dont 4 très augmentées (au-dessus de 19 mm) ;
  • Entre 20 et 40 dioptries : 9 sur 18, dont 4 très augmentées ;
  • Enfin au-dessus de 40 dioptries : 7 sur 9, dont 5 très augmentées.

Donc la fréquence de la perturbation de l’élongation du droit médial dans les exotropies est directement proportionnelle à l’importance de l’angle à l’état de veille.

Tab 13-1. Exotropies primitives.
État de l'élongation du droit médial de l'œil le plus dévié sous anesthésie.
Élongation normaleÉlongation augmentée +Élongation augmentée ++Élongation augmentée +++Total
19651343

Tab 13-2. Exotropies primitives. Angle à l'état de veille et test d'élongation
sur le droit médial de l'œil le plus dévié sous anesthésie.
Angle/TEMÉlongation normaleÉlongation augmentée +Élongation augmentée ++Élongation augmentée +++Total
X ≤ 20 ∆831416
20 < X ≤ 40 ∆932418
X > 40 ∆20259
Total19651343
X2 (Yates) (2 & 3 regroupés) = 4,2 a < 0,5 (non significatif)

Dans l’étude 9-III.d, nous avons constaté que les exotropies à grand-angle dans les 3/4 des cas diminuent fortement sous anesthésie. Il n’en reste pas moins qu’il existe également un substratum viscoélastique évident au niveau du droit médial chez la majorité des patients. Par conséquent, il est im­pos­sible de ramener l’exotropie, du moins quand elle est importante, à un simple mécanisme innervationnel d’hyperdivergence induit par l’œil dominant sur l’œil dominé comme pourraient le faire penser les travaux de Jampolsky et de Mitsui.
Sur le dernier tableau (13-III) on peut néanmoins remarquer que les 4 rectitudes absolues OD-OG sous anesthésie ont un test d’élongation normal. En revanche 6 cas ont une élongation augmentée avec une divergence anesthésique diminuée : 7 cas un angle inchangé avec une élongation exagérée : au contraire, 5 cas ont un angle augmenté sous narcose et présentent malgré tout une élongation normale.

Tab 13-3. Exotropies primitives. Corrélation entre le signe de l'anesthésie
et le test d'élongation musculaire.
TEM/Signe de l'anesthésieAngle diminuéAngle égalAngle augmentéTotal
X ≤ 20 ∆83116
20 < X ≤ 40 ∆93218
X > 40 ∆2029
Total196543
χ2 (Yates) (2 & 3 regroupés) = 3,5 a < 0,5 (non significatif)

Il apparaît par conséquent que dans l’état actuel de nos connaissances le mécanisme exact de la balance entre les facteurs innervationnels et viscoélastiques demeure encore un mystère.

Facteurs viscoélastiques iatrogènes


Ce sujet a une importance capitale car il concerne les mutilations musculaires chirurgicales. Pendant longtemps on a considéré qu’elles étaient seulement le fait des opérateurs inexpérimentés. Ces dernières années divers travaux, principalement anglo-saxons, ont souligné le rôle majeur du traumatisme opératoire au niveau du muscle opéré lui-même, de sa gaine et des fascias de voisinage.
En 1 974 Dunlap a signalé le danger des opérations itératives : puis on relève successivement les études anatomo-cliniques de Swan (1 975), Parks (1 976), Price (1 976), Reinecke et Tarakji (1 978) et de Jampolsky (1 978). Aux États-Unis il est maintenant devenu classique de relever les termes de muscle scarrings-adhesive syndromes-eye leashes. Toutes ces altérations seraient mises en évidence par l’étude de la duction passive.
Nous-mêmes à la Société française d’orthoptique en 1 977, puis en 1 978 dans notre monographie, avons signalé la sclérose musculo-aponévrotique parfois extensive constatée dans les réinterventions après Fadenoperation, ce qui, à l’époque, a entraîné quelques remous, mais nos observations ont été depuis largement confirmées par bon nombre d’auteurs.
La littérature consacrée à la chirurgie musculaire est très instructive. Chacun­ vante l’efficacité et l’innocuité de ses propres actions et ne fait preuve d’un réel esprit critique que pour les échecs venus d’ailleurs. C’est une des raisons pour lesquelles il est encore très difficile d’appréhender clairement ce problème essentiel dans son ensemble étant donné la variété des techniques utilisées. Il faut successivement envisager trois aspects :
  • Les réactions chirurgicales cicatricielles et leur prophylaxie ;
  • L’identification des facteurs viscoélastiques iatrogènes lors des réinterventions ;
  • Les effets viscoélastiques iatrogènes des divers procédés opératoires.

Les réactions chirurgicales cicatricielles et leur prophylaxie


La chirurgie itérative du glaucome, du décollement de la rétine et bien entendu du strabisme nous a depuis longtemps appris que toute intervention chirurgicale entraîne des cicatrices conjonctivo-ténoniennes plus ou moins importantes avec réactions fibroblastiques et symphyse des divers fascias.
Les physiologistes et les orthopédistes savent aussi que le moindre traumatisme au niveau du corps musculaire provoque inévitablement la dégénérescence d’un certain contingent de fibres.
Quelques recommandations impératives et divers moyens ont été donnés afin de minimiser ces phénomènes.

Les incisions


Bien entendu il faut opérer proprement, éviter les incisions inutilement grandes et surtout les dilacérations conjonctivo-ténoniennes intempestives ; les sutures terminales doivent être parfaites.
À ce point de vue, nombreux sont les partisans de l’abord limbique par l’incision de Massin qui serait d’une parfaite innocuité. 80 ans de chirurgie anti-glaucomateuse prouvent le contraire. Lors des réinterventions on constate une symphyse plus ou moins forte, mais constante, entre les plans superficiels et l’épisclère.
À notre avis toutes les voies d’abord se valent à condition d’être correctement exécutées.

La microchirurgie


C’est le seul moyen pour parfaitement contrôler ses gestes et bénéficier d’un éclairage excellent. Fort justement Mme Veronneau-Troutman et récemment Draeger (1 980) en ont conseillé l’emploi. Depuis de nombreuses années nous l’utilisons personnellement de façon systématique. Il est certain que la microchirurgie permet de minimiser le traumatisme opératoire et d’éviter sans problème les navrantes complications rapportées dans les réinsertions sclérales, en particulier dans l’exécution de la Fadenoperation où l’amarrage est très postérieur. Avec une habitude suffisante elle n’allonge en aucune façon la durée de l’intervention. Il est étonnant qu’on puisse encore s’interroger sur l’opportunité de la chirurgie musculaire sous microscope.

La gaine musculaire


Swan (1 975) et Parks (1 976) ont très bien décrit les structures capsulo-ténoniennes qui se situent au voisinage des muscles. Leur condensation autour de ceux-ci leur assure une véritable gaine ; c’est une réalité anatomique et chirurgicale même si l’histologie démontre qu’elle n’a pas d’individualité propre (fig 13-10).
Cependant dans la description et l’iconographie (dans les atlas les plus récents on trouve le plus souvent des schémas et très rarement des photographies opératoires) des diverses techniques chirurgicales, il est rarement fait mention de cette gaine et surtout de ce qu’il convient de faire vis-à-vis d’elle.
Dans les récessions, la chose est claire, il n’y a pas lieu d’y toucher. Dans les résections le problème est déjà plus complexe. La résection du muscle seul, et celle du muscle et de sa gaine, sont des actions tout à fait différentes.
À ce point de vue la Fadenoperation cumule tous les inconvénients. La myopexie rétro-équatoriale est impossible sans réclinaison de la gaine. Les réactions cicatricielles de toute la partie dénudée sont presque inéluctables et difficiles à contrôler. Elles peuvent même devenir considérables si l’opération est mal faite. Le foramen ténonien de la gaine est, de surcroît, détérioré. Enfin et surtout si les fascias postérieurs, très fragiles en arrière de ce foramen, sont effondrés des pelotons adipeux apparaissent dans le champ opératoire.
Même avec une technique impeccable ces réactions nous ont amenés pendant un temps à nous poser de sérieuses questions quant à l’opportunité de son utilisation en dépit des résultats remarquables qu’elle permet d’obtenir dans des formes particulièrement sévères de strabisme où tous les autres procédés sont inefficaces.
Mais c’est finalement l’étude du signe de l’élongation dans toutes les réinterventions qui a tempéré nos scrupules : elle nous a révélé que d’autres techniques malgré leur bénignité apparente sont finalement beaucoup plus mutilantes, en particulier les récessions isolées des muscles droits.

Identification des facteurs viscoélastiques iatrogènes
dans les réinterventions




À l’évidence cette question se pose de façon impérative chaque fois que l’on doit envisager la correction d’un échec chirurgical par excès ou par défaut. Le nouveau bilan en corrélation avec les actions opératoires antérieures va donner de précieuses indications.
Naturellement ce que l’on appelle « les re­touches » ne rentre pas dans ce cadre. L’objectif est alors simple ; il vise à neutraliser une petite déviation résiduelle par un léger renforcement ou affaiblissement sur un seul muscle, en général effectué sur un droit latéral.
Il n’en va pas du tout de même quand l’angle est important, car le nouveau plan opératoire que l’on doit établir est d’une difficulté extrême.
Nous avons déjà signalé que nous sommes soumis à un certain nombre de dures réalités. D’une part dans l’état actuel de nos connaissances, nos moyens d’identification du rôle exact des facteurs innervationnels et viscoélastiques restent très approximatifs ; d’autre part tous les procédés chirurgicaux pour les vaincre sont encore parfaitement empiriques.
Les grandes déviations résiduelles sont inéluctables et fréquentes avec la chirurgie qui se fixe pour but d’obtenir le résultat en un seul temps, surtout si elle a recours de surcroît à des procédés opératoires systématiques et sans nuances. Nous l’avons déjà souligné à de nombreuses reprises : chaque­ fois que le contentieux moteur est complexe et important, la chirurgie différenciée en deux temps est une mesure de sagesse et d’efficacité car elle permet de diminuer considérablement la fréquence de telles évolutions. Nous reviendrons sur ce problème dans la prochaine étude.
Quoi qu’il en soit ces échecs angulaires majeurs sont particulièrement ardus.
Tout d’abord ils traduisent ou bien une erreur dans l’évaluation du trouble moteur initial, ou bien un mauvais choix et un dosage inadapté des actions opératoires, mais le plus souvent les deux à la fois.
Il n’en reste pas moins que la nouvelle situation motrice que l’on doit affronter est toujours infiniment plus complexe que celle qui existait à l’origine. Pourtant plus que jamais son analyse minutieuse est impérative et il va falloir déterminer la part devenue souvent considérable des facteurs viscoélastiques iatrogènes induits par l’intervention antérieure, sinon un nouvel échec est inéluctable.
Le processus reste toujours le même. Le diagnostic de présomption est posé par la clinique et l’électro-oculographie ; le diagnostic de certitude par le signe de l’anesthésie et le test d’élongation.

Diagnostic de présomption


L’examen clinique minutieux permet souvent de mettre en évidence des incomitances de version ; mais à la différence de l’état préopératoire elles s’accompagnent d’une impotence des ductions.
Les formes majeures faciles à identifier sont fort heureusement rares. En revanche les formes modérées sont extrêmement fréquentes et leur détection est particulièrement délicate.
Seul l’enregistrement électro-oculographique permet de les révéler de façon satisfaisante. La dyssynergie paralytique est le stigmate iatrogène ca­rac­té­ris­tique. Elle objective sans discussion l’atteinte des ductions alors qu’avant l’intervention :
  • Ou bien la cinétique était normale,
  • Ou bien il y avait une dyssynergie dissociée témoin du trouble innervationnel supranucléaire.

C’est précisément l’électro-oculographie qui nous a montré qu’il existe une variété infinie de situations tenant à l’association du résidu moteur initial et des effets iatrogènes secondaires.
Dans les formes majeures la dyssynergie est considérable pour tous les types de mouvements. C’est le tableau habituel dans les fortes ésotropies résiduelles et les exotropies secondaires à des reculs trop généreux (fig 13-11).
Dans les formes modérées les choses sont très différentes. Il est par exemple fréquent de constater une dyssynergie paralytique avec les saccades et la poursuite de grande amplitude (3O° dans nos épreuves standards), et une dyssynergie dissociée persistante au voisinage de la position primaire avec le NOC (5 à 6° d’amplitude moyenne) (fig 13-12 et 13-13).
Cette éventualité est très banale après les récessions isolées, mais également après les myopexies rétro-équatoriales excessives, faites à plus de 13 mm de l’insertion, sur le droit médial.
En réalité les aspects cinétiques varient à l’infini suivant la gravité du trouble moteur initial, l’unilatéralité ou la bilatéralité du premier temps, la nature, le dosage et la combi­nai­son des procédés opératoires.

Le diagnostic de certitude


Une fois la présomption d’origine de la déviation résiduelle établie, le signe de l’anesthésie va nous permettre d’aller plus avant ; par exemple une forte déviation monolatérale sous narcose profonde indique formellement l’œil qu’il convient d’opérer, mais aucune action, ni dosage ne sont possibles si l’on ne connaît pas l’état exact de l’élongation du couple musculaire horizontal.
Une série récente de 29 cas d’exotropie secondaire nous en apporte la preuve. 17 étaient en rapport avec un recul excessif du droit médial qui avait provoqué de surcroît une rétraction de ce muscle dans 13 cas. 12 étaient imputables à une résection trop généreuse du droit latéral avec une élongation fortement diminuée dans 9 cas.
La rétraction secondaire du muscle est très variable d’un sujet à l’autre ; en dépit des déviations équivalentes on est amené à faire des dosages to­ta­lement différents dans la reposition, la récession ou la résection ; ils peuvent aller du simple au quadruple.
On comprend pourquoi il est impossible de donner la moindre table de référence car chaque cas est particulier et la moindre erreur va se solder par un nouvel échec.

Effets iatrogènes des divers procédés opératoires


Il est passablement difficile de donner un avis strictement objectif concernant les effets iatrogènes des divers procédés chirurgicaux et ceci pour plusieurs raisons évidentes :
  • Tout d’abord on ne réopère que les échecs : c’est-à-dire les mauvais cas ;
  • Nous l’avons dit, les situations motrices rencontrées sont d’une infinie variété et d’une extrême complexité :
  • Naturellement pour en juger il faut réintervenir sur les muscles déjà opérés ;
  • L’ambiguïté est à son comble quand un autre chirurgien a fait le ou les précédents temps opératoires, et le plus souvent on ignore le dosage précis des actions musculaires qu’il a réalisées.
  • Les altérations les plus évidentes sont les remaniements capsulo-musculaires constatés « de visu » au niveau du foyer opératoire : mais les facteurs viscoélastiques les plus graves sont ceux qui ont été induits à l’ensemble du muscle. Ils sont totalement inapparents si l’on ne fait pas une étude soigneuse de l’élongation musculaire, car la partie juxtabulbaire semble souvent remarquablement épargnée.

Nous avons tenté de faire le bilan de nos constatations dans une série récente portant sur une centaine de cas consécutifs d’ésotropies ou d’exotropies qui étaient soit résiduelles, soit secondaires, et pour lesquelles nous avons été contraints de réintervenir sur un ou plusieurs muscles déjà opérés.
Malgré l’infinie variété des situations angulaires et chirurgicales un certain nombre de faits se sont dégagés.

La Fadenoperation


Incontestablement, nous l’avons déjà dit, ce procédé chirurgical, même quand il est parfaitement réalisé, induit dans plus de la moitié des cas une réaction fibroblastique importante qui peut même remonter en amont de la myopexie (fig 13 -14).
En 1 975 dans notre première série de Fadenoperation bilatérales d’emblée, qui ont été faites alors que les modalités d’application de cette technique étaient encore mal connues, chez 26 patients nous avons dû réintervenir in situ. Après avoir libéré les adhérences nous avons constaté chez tous une nette diminution de l’élongation entre 5 et 8 mm, ce qui expliquait la raison de l’échec chirurgical : mais il n’y avait aucune diminution importante, ni d’élongation négative.

Les récessions


C’est apparemment le procédé le plus anodin car le recul du tendon se fait au prix du minimum de traumatisme et il n’est pas nécessaire de toucher à la gaine. De notre série nous pouvons extraire trois groupes statistiques.
Le premier concerne 30 cas ayant subi une récession isolée des deux droits médiaux et qui gardaient néanmoins une ésotropie résiduelle. Tous sauf un, avaient une élongation anormale, et la moitié d’entre eux une élongation très diminuée ou négative.
Le deuxième groupe est constitué par 14 cas d’ésotropie résiduelle où une action sur le droit latéral a été combinée à une récession du droit médial. Nous avons trouvé une élongation du droit médial normale dans 5 cas, modérément diminuée dans 4 cas, fortement diminuée dans 2 cas et négative dans 3 cas.
Enfin le dernier groupe comprend 17 cas d’exotropies secondaires à divers procédés opératoires. Nous avons trouvé 13 fois une élongation modérément diminuée du droit médial, mais aucune élongation fortement diminuée ou négative.
Quels que soient les groupes cliniques on constate une différence fondamentale avec les pourcentages observés dans les ésotropies primitives. Rappelons en effet que sur 211 cas, 71 seulement avaient une élongation modérément anormale, 3 une élongation très diminuée, et aucun une élongation négative.
Un cas particulièrement intéressant mérite d’être détaillé. Il s’agit d’une femme de 28 ans présentant une forme majeure d’insuffisance de convergence qui, avant de nous consulter, avait été soumise à un double recul intempestif des deux droits latéraux. Il en est résulté une ésotropie permanente de 50 dioptries de loin et de près. Avant cette intervention elle n’avait nulle raison d’avoir le moindre trouble de son élongation musculaire, or, au cours de l’intervention correctrice nous avons constaté qu’elle présentait une élongation des droits latéraux, nulle sur l’un, négative de moins 2 mm de l’autre. Fort heureusement une reposition judicieuse a permis d’obtenir un résultat parfait, mais en deux temps.
Les différents groupes et cette observation quasi expérimentale prouvent par conséquent que malgré les apparences la récession isolée du muscle est de loin l’opération la plus mutilante ; très souvent elle entraîne, suivant les circonstances, des phénomènes de rétraction capsulo-musculaire sur toute la longueur du muscle, tandis que la Fadenoperation ne le fait que dans la moitié des cas et, si l’on excepte le tendon, sur seulement 8 mm de corps musculaire.
Ces constatations sont, à notre avis, suffisamment éloquentes pour ne faire que des récessions d’importance modérée, associées à des résections équilibrantes de l’antagoniste direct. Ce principe d’ailleurs a été depuis longtemps affirmé par Cüppers.

Les résections


Comme les convergences secondaires à la cure des exotropies sont rares, nos connaissances sont essentiellement fondées sur l’étude des facteurs viscoélastiques au niveau des droits latéraux réséqués pour vaincre une ésotropie et qui ont entraîné une exotropie secondaire. Mais l’analyse reste néanmoins difficile car ces résections sont le plus souvent combinées à un affaiblissement du droit médial homologue.
Cependant il apparaît que les résections du droit latéral sont infiniment moins agressives que les récessions dans la mesure où elles sont modérées et ne corrigent qu’une élongation auparavant excessive.
Néanmoins dans 9 cas de cette série nous avons trouvé une élongation du droit latéral très anormale à la suite d’une telle intervention. Elle était quatre fois nulle et deux fois négative. Cette éventualité survient dans deux circonstances :
  • D’une part bien entendu quand la résection musculaire a été trop généreuse,
  • D’autre part après une résection non pas seulement musculaire mais capsulo-musculaire. L’aspect opératoire est caractéristique : on constate une antéposition manifeste des faisceaux de l’oblique inférieur, et ceci tient au fait qu’au moment de l’amarrage des faisceaux inférieurs du droit latéral les fibres connectives normales entre les gaines des deux muscles n’ont pas été rompues. Il en résulte une augmentation importante des effets de la résection : c’est un des types le plus achevé de syndrome d’adhérence.

Quoi qu’il en soit on se rend compte que toute réintervention sur une forte hypercorrection ou hypocorrection inexpliquée demande tout d’abord la révision du foyer opératoire antérieur (l’emploi du microscope est impératif) par ailleurs l’étude de l’élongation des deux éléments du couple musculaire horizontal.
Finalement, en dehors de toute considération sur l’efficacité des divers procédés opératoires, on trouve la gradation suivante dans les effets vis­coé­las­tiques iatrogènes. Les opérations résection-récession sont les moins agressives : ensuite viennent les résections modérées ; puis la Fadenoperation : très loin derrière les résections trop importantes et les récessions isolées surtout quand elles sont considérables comme dans la méthode de Gobin (fig 13-15).
Mais avec tous les procédés deux circonstances aggravent considérablement les effets mutilants :
  • Tout d’abord la chirurgie itérative sur le même muscle. Dunlap (1 974) a fort justement insisté sur ce fait. Il en résulte dans plus d’un tiers des cas un aspect caractéristique de dyssynergie paralytique sur les tracés électro-oculographiques. Il faut donc à tout prix éviter de se mettre dans la situation d’avoir à la faire. Mais quand elle est nécessaire, la chirurgie sous microscope est indispensable.
  • La chirurgie précoce avant 18 mois est la pratique qui nous semble de loin la plus redoutable. Taylor (1 972-1 974) s’en est fait l’ardent prosélyte. En Europe très peu d’opérateurs en sont partisans : en revanche, son utilisation est banale outre-Atlantique. Nous avons eu l’occasion de pouvoir examiner à échéance éloignée un contingent d’une quarantaine d’enfants qui y ont été soumis par divers chirurgiens ; nous avons noté chez plusieurs d’entre eux des tableaux cliniques étonnants de pseudo-syndromes de rétraction, évolutions que jusqu’alors nous n’avions jamais observées.

Tous les travaux biométriques sont unanimes : le développement orbito-oculaire, et donc musculaire, se fait pour sa plus grande part les trente premiers mois de la vie : c’est pourquoi il est parfaitement logique que les actions durant cette période puissent avoir des effets particulièrement malheureux sur la croissance et la trophicité musculaires.

Conclusions et conduite à tenir


Le moment est venu de faire le point. Il faut comprendre que la cure chirurgicale comporte deux aspects connexes mais néanmoins différents :
  • D’une part il y a les mutilations chirurgicales. Elles sont inévitables, mais leur intensité est très variable suivant les procédés :
  • Par ailleurs, on doit considérer le résultat moteur lui-même ; il peut être bon malgré l’induction des facteurs viscoélastiques importants. La chirurgie des grands reculs avec anse le prouve : ceux-ci réduisent presque toujours fortement l’élongation : mais bien entendu ses adeptes les auraient depuis longtemps abandonnés s’ils donnaient trop de mauvais résultats.

Cependant un certain nombre de propositions ressortent de cette analyse :
  • Quels que soient les procédés utilisés il faut avoir une claire notion de leurs indications préférentielles, de leurs limites et enfin de leurs inconvénients respectifs ;
  • La chirurgie ultra-précoce (avant deux ans) n’est justifiée ni par ses résultats moteurs, encore moins par ses résultats fonctionnels, et ses dangers cicatriciels sont tellement grands qu’on doit, sauf exception, ne pas y recourir ;
  • Tous les procédés chirurgicaux sont parfaitement empiriques, nous aurons l’occasion de le démontrer dans la prochaine étude. Tous, y compris la Fadenoperation, entraînent un ensemble de réactions dont la logique nous échappe encore et qui restent d’ailleurs largement imprévisibles.

À notre avis, un tel constat fait que la chirurgie en un seul temps qui apporterait le résultat désiré dans un pourcentage élevé de cas (85 à 95 % selon certains auteurs) est une pure utopie.
La complexité du contentieux moteur, l’insuffisance de nos moyens diagnostiques pour en faire l’évaluation exacte, l’empirisme radical des procédés chirurgicaux font que dans 60 à 70 % des cas la chirurgie différenciée en deux temps est la seule solution de sagesse et de garantie d’efficacité.
On doit encore éviter divers pièges. Tout d’abord la chirurgie monomusculaire très généreuse et lui préférer la chirurgie équilibrée sur le couple agoniste-antagoniste. La chirurgie délibérément symétrique alors que le trouble moteur à juguler ne l’est souvent pas. Enfin dans la cure des ésotropies il ne faut pas adopter la solution de facilité de la chirurgie maximalisée et en camoufler ensuite les excès par une autre mesure iatrogène compensatoire, en stimulant la fusion par l’orthoptie et l’accommodation-convergence par les sous-corrections optiques délibérées.
Absolument toutes les méthodes sont à l’origine d’hypocorrections ou d’hypercorrections ; on doit par conséquent les assumer et faire sans tarder le nouveau temps opératoire qui s’impose.

Substratum histopathologique des altérations viscoélastiques


Certaines affections comme les myopathies thyroïdiennes ou la sclérose héréditaire des oculomoteurs sont bien connues du point de vue histologique. Au contraire notre documentation est extrêmement pauvre en ce qui concerne les syndromes de rétraction et surtout les strabismes. Les raisons sont diverses. Tout d’abord l’examen du tissu enlevé dans les résections comporte­ une majeure partie du tendon, il faut par conséquent faire de parti pris une biopsie dans la portion charnue du corps musculaire. Par ailleurs rien ne demande plus de soin que la préparation d’un fragment de muscle ; il doit être étalé minutieusement et fixé de façon parfaite, sinon l’examen est sans valeur. Enfin, et surtout, il ne faut pas oublier que le muscle oculaire a une contexture très particulière.
Certains protocoles rapportés dans la littérature font état de particules spécifiques et d’aspects embryonnaires qui, en réalité, sont parfaitement physiologiques. C’est pourquoi les travaux significatifs sont peu nombreux. Il faut signaler ceux de Zolog et Georgescu (1 971) ; en 1 975 la publication de Mühlendyck qui a trouvé un aspect de dégénérescence rétractile du muscle et des fascias dans un syndrome de « blocage » ; les études de Feric-Seiwerth et coll. (1 976) ; de Spencer et Mac Neer (1 980) concernant l’oblique inférieur. Les travaux de deux équipes méritent une mention particulière. Celle de Mme Bérard-Badier et coll. (1 980) qui, sans apporter de conclusions définitives, a relevé en ultramicroscopie la présence de particules anormales, seulement observées dans les autres muscles squelettiques dans les myopathies spécifiques.
Cette recherche vient d’être reprise par Martinez et coll. (1 980). Elle se base sur 90 biopsies musculaires effectuées dans des conditions techniques parfaites. L’analyse comparative en microscopie optique, histochimie et ultra­mi­cros­co­pie leur a permis de constater l’originalité extrême des diverses formations structurales des muscles oculaires normaux. Ils ont également noté des différences minimes mais nettes dans les muscles strabiques, mais dont la signification pathogénique reste encore inconnue. On voit par conséquent qu’un labeur considérable reste à faire dans ce domaine.

Facteurs viscoélastiques organiques et fonctionnels
L’hystérésis musculaire





Il est impossible de terminer cette étude sans mentionner quelques faits essentiels de physiologie musculaire fondamentale.
Toutes les notions que nous avons exposées concernant le signe de duction constamment positif dans les syndromes de rétraction, et le signe d’élongation exagéré ou diminué dans un pourcentage élevé de tropies infantiles révèlent des altérations structurales organiques, évidemment d’intensité inégale.
Nous savons déjà qu’à part un petit nombre de processus myopathiques primitifs, dans la majorité des syndromes moteurs ces facteurs viscoélastiques anormaux sont secondaires à des dérèglements innervationnels. Néanmoins, ce strict dualisme et cette subordination se révèlent incapables d’expliquer certains faits. Comment par exemple expliquer dans les ésotropies, les exotropies et les POM la persistance d’un angle sous anesthésie, alors que le signe d’élongation est normal sur le couple musculaire horizontal ?
La conclusion apparemment logique, nous l’avons signalé, est de le rapporter au maintien du déséquilibre innervationnel en dépit de la narcose profonde. Quand l’angle est inchangé ou augmenté c’est l’explication la plus plausible.
Les travaux récents de physiologie musculaire, en particulier ceux de Huxley (1 956-1 960) et ceux d’Aubert (1 956-1 969) prouvent que cette opinion doit être fortement tempérée. Les études de laboratoire ont en effet prouvé qu’un muscle soumis à une contraction ou à une élongation prolongée, c’est-à-dire se trouvant dans une situation typiquement strabique, garde dans ses filaments protéiques d’actine et de myosine le souvenir de « son histoire antérieure ». Par conséquent la tension viscoélastique inhérente à ce passé ancien ou immédiat persiste et influence la force des contractions ultérieures1.
Un angle persistant sous anesthésie générale peut fort bien être en rapport avec cette tension viscoélastique d’hystérésis, alors que la dystonie innervationnelle a été complètement neutralisée par la narcose profonde.
On serait amené à distinguer deux types de facteurs viscoélastiques. Les uns seraient purement fonctionnels et n’entraîneraient aucune altération de l’élongation musculaire ; les autres sont organiques. Les progrès futurs seront conditionnés par les recherches histophysiologiques et physicochimiques qui devront s’attacher à préciser le mécanisme et le substratum de ces divers facteurs.
L’hystérésis fonctionnelle, phénomène unanimement reconnu par les physiologistes, permet d’avancer un certain nombre de conclusions :
  • La notion de facteurs viscoélastiques fonctionnels expliquerait les exotropies par défaut de convergence. Rien ne justifie alors l’existence d’une dyssynergie dissociée et l’élongation musculaire peut rester parfaitement normale ;
  • Dans une ésotropie spasmodique avec angle persistant sous narcose mais élongation normale, que cet état soit dû à une dystonie rebelle à l’anesthésie ou a une hystérésis fonctionnelle, la sanction logique est la même : il faut compléter la Fadenoperation ou la récession du droit médial par un renforcement du droit latéral antagoniste direct ;
  • Au contraire, on peut remarquer que la récession isolée d’un muscle va obligatoirement aggraver l’hystérésis et en quelque sorte la somatiser. Ce n’est pas une simple spéculation ; les faits prouvent que le recul isolé augmente pratiquement toujours la rétraction musculaire ou la crée quand elle n’existait pas.

En somme une chirurgie qui se veut aussi physiologique que possible doit à tout prix conserver la marge d’élongation ; c’est pourquoi tout recul d’un muscle horizontal doit être équilibré par un renforcement du muscle antagoniste direct, aussi bien dans les strabismes convergents que dans les strabismes divergents.
Divers syndromes oculomoteurs mécaniques sont en rapport avec des altérations des structures capsulo-musculaires. Les malformations et les mal positions musculo-aponévrotiques sont rares. Dans l’état actuel de nos connaissances il est impossible de dire quelle est leur importance exacte dans la pathogénie des strabismes, mais leur rôle semble minime.
Les syndromes de rétraction sont caractérisés par des altérations viscoélastiques majeures facilement mises en évidence par le test de duction passive.
Les facteurs viscoélastiques constatés dans les strabismes fonctionnels sont beaucoup plus modérés. Le test de duction est trop grossier pour les révéler ; il faut avoir recours au test d’élongation musculaire qui permet de mieux apprécier l’extensibilité du muscle suspect après section du tendon.
35 % des ésotropies ont une élongation diminuée du droit médial. Il existe une corrélation significative avec l’intensité du spasme, la précocité d’apparition du strabisme et l’importance de l’angle. Plus de la moitié des exotropies primitives ont au contraire une élongation augmentée du droit médial et on retrouve également une corrélation significative avec le degré de la déviation. En revanche, il n’y a aucune corrélation entre la dominance sensorielle et la polarisation des altérations de l’élongation musculaire.
Il apparaît que les facteurs viscoélastiques sont secondaires à la dystonie strabique par excès ou par défaut.
Le test d’élongation musculaire prouve que tous les procédés chirurgicaux provoquent des réactions fibroblastiques iatrogènes. Les récessions musculaires isolées et les résections trop généreuses sont les plus agressives. La chirurgie itérative et la chirurgie trop précoce augmentent les réactions cicatricielles de toutes les techniques opératoires.
Le substratum histopathologique des facteurs viscoélastiques organiques est encore mal connu. Il y aurait également des facteurs viscoélastiques fonctionnels en rapport avec le phénomène d’hystérésis.