Cadre étiopathogénique actuel des strabismes de l’enfance Maurice-Alain Quéré
La fréquence extrême des strabismes de l’enfance fait qu’ils sont une préoccupation majeure tant pour l’ophtalmologiste praticien que pour le spécialiste de la sensorio-motricité. Par ailleurs, dans les études successives, nous avons vu que l’analyse de leurs perversions apporte des renseignements essentiels sur le fonctionnement du système oculogyre.
Nous savons déjà qu’ils posent des problèmes thérapeutiques d’une grande difficulté et précisément dans le prochain volume nous devons aborder les modalités d’application des divers moyens médicaux. C’est pourquoi il nous a paru opportun de terminer cette revue de physiopathologie clinique en rassemblant toutes les pièces du puzzle sensorio-moteur dans une sorte de synopsis.
Un tel exercice loin d’être inutile est au contraire indispensable, car les multiples conduites à tenir proposées partent toutes « d’une idée du strabisme » que se fait chacun de leurs auteurs.
Finalement la diversité des théories n’aurait guère d’importance si les solutions thérapeutiques préconisées étaient sinon identiques du moins voisines : or, nous avons déjà pu constater qu’elles sont non seulement très différentes mais parfois même contradictoires.
L’immense majorité des strabismes surviennent à une phase où les structures nerveuses sont encore immatures : leur fonctionnement futur dépend étroitement de l’apprentissage initial auquel elles vont être soumises : pour cette raison les perversions sensorielles et les perversions motrices sont obligatoirement associées. Chez tout enfant, et d’autant plus qu’il est jeune, tout dérèglement en un point quelconque des voies optomotrices va retentir, certes à des degrés divers, sur l’ensemble des systèmes.
La nature exacte et le point d’impact du dérèglement originel ont depuis fort longtemps fait l’objet d’hypothèses pathogéniques radicalement opposées. Tout spécialement les fréquentes amblyopies ont été au cœur de ces débats contradictoires. Pour les uns l’enfant louche parce qu’il est amblyope ; pour les autres, l’enfant est amblyope à cause du strabisme.
La guérison de plus de 90 % des amblyopies strabiques par un traitement précoce, l’efficacité constante de leur prophylaxie, les travaux de Hubel et Wiesel sur le chaton et de von Noorden chez le singe ont apparemment montré de façon certaine que l’étiologie des strabismes était motrice. Nous avons vu que depuis deux ans cette belle certitude est remise en question.

Genèse des perversions sensorielles


Dans l’étude 12 consacrée à la fusion nous avons montré comment l’apparition d’une déviation supprime l’horoptère et contraint la neutralisation physiologique à envahir en permanence tout l’espace visuel afin de supprimer la diplopie intolérable.
Une inhibition active aussi intense bouleverse le fonctionnement des récepteurs visuels corticaux. Les diverses formes d’amblyopie, le scotome de neutralisation et la CRA sont les conséquences parfaitement logiques de ce conflit perceptif binoculaire.
Si ce schéma est indéniablement vrai, un certain nombre de faits ont montré que la primauté pathogénique du moteur sur le sensoriel doit âtre sérieusement tempérée. En réalité les relations sont à double sens.
Depuis toujours les cliniciens en étaient déjà persuadés. En effet il est fréquent­ dans les strabismes précoces d’obtenir des réductions sensibles, voire importantes, de la déviation par les premières thérapeutiques conservatoires (occlusion ou pénalisation) qui empêchent la vision simultanée et obligent l’œil dominé à prendre la fixation. Les travaux de Lang (1 978) ont permis d’aller plus avant. Il a constaté l’existence de familles de microstrabismes où la perversion de la binocularité semblait primitive et génétiquement déterminée.
Depuis que l’on a prouvé la participation active et permanente des afférences optiques géniculées et extra-géniculées dans le contrôle de l’équilibre tonique, une conception à sens unique est devenue insoutenable. Les dyssynergies dissociées des versions dans les ésotropies (étude 3), la dissociation optomotrice des vergences physiologiques (études 5 et 6), les troubles optomoteurs dans les amblyopies et les dominances anormales (études 3 et 6) prouvent sans aucune discussion le rôle fondamental de l’induction sensorielle non seulement sur l’intensité, mais sur la morphologie même du trouble moteur.
Les faits concernant le tonus lumineux (étude 9) démontrés par Weiss, Jampolsky, Ishikawa et Mitsui sont plus éloquents. On ne peut plus limiter l’action du sensoriel sur le moteur à l’efficacité plus ou moins grande du verrou fusionnel ; toute la vie durant, les afférences lumineuses vont exercer leur action sur le tonus oculogyre.
Nous avons vu les conséquences du déséquilibre de ces afférences provoqué par les amauroses unilatérales. Les divergences ou les convergences constatées ne sont nullement passives, mais activement induites par l’œil fixateur.
Ce polymorphisme peut sembler déroutant ; en réalité il cadre ad­mi­ra­blement avec la conception cybernétique de l’organisation sensorio-motrice où les relations à sens unique sont inconcevables, car tous les systèmes principaux ou adjuvants sont obligatoirement en inter-corrélation permanente.

Étiopathogénie des perversions motrices


Si l’étiologie strabique ne correspond plus à la seule recherche d’un trouble moteur causal, l’identification des « facteurs moteurs » n’en demeure pas moins essentielle.
II nous paraît totalement inutile de faire l’historique des nombreuses opinions émises à ce propos depuis le début du siècle. Actuellement dans tous les manuels, quatre facteurs sont invoqués pour expliquer la genèse des perversions motrices :
  • Le facteur paralytique ;
  • Le facteur mécanique ;
  • Le facteur accommodatif ;
  • Le facteur innervationnel.

Tous ont fait l’objet de discussions détaillées et d’abondants commentaires, il serait oiseux de nous répéter, et nous nous bornerons à renvoyer le lecteur aux études et aux paragraphes où nous avons abordé ces problèmes.

Facteur paralytique


Dans les études 7 et 8, nous avons vu que le syndrome paralytique et le syndrome strabique sont absolument différents. Si dans les déviations modérées l’examen de la statique peut parfois prêter à confusion, l’examen de la cinétique ne laisse planer aucun doute. Par ailleurs, il est important de rappeler que jamais une ésotropie spasmodique, aussi pseudo-paralytique soit-elle, même si sa pérennisation entraîne des altérations viscoélastiques importantes, n’aboutira au type de dyssynergie cinétique que l’on observe dans 100 % des POM horizontales avérées. Or, rappelons-le, moins de 5 % des strabismes horizontaux infantiles convergents ou divergents ont une telle dyssynergie.
Faute de pouvoir disposer d’une technique fiable pour faire une étude correcte de la cinétique sur les méridiens obliques, le doute persiste encore concernant les composantes verticales. Cependant on doit se souvenir que la séméiologie des POM congénitales des droits verticaux et des obliques, une fois le contentieux sensoriel dégorgé, ne diffère en rien de celle des paralysies de l’adulte.
La conclusion s’impose elle-même : le facteur paralytique existe mais ne concerne qu’un faible pourcentage de strabismes.

Facteur mécanique


Dans l’étude 13 nous venons de faire une revue détaillée du problème des facteurs mécaniques liés à des anomalies anatomiques ou à des altérations viscoélastiques des muscles oculaires. Nous avons vu que le signe de duction et le signe d’élongation musculaire permettent d’individualiser deux groupes cliniques suivant le degré d’altération.
Un signe de duction positif est l’apanage des syndromes dits de rétraction : syndrome de Stilling-Duane, syndrome de Brown, sclérose héréditaire des oculomoteurs, myopathies thyroïdiennes etc. II traduit une altération considérable soit des gaines musculaires et des fascias, soit du muscle lui-même, souvent des deux à la fois. Dans la statique et la cinétique ils se traduisent toujours par un tableau clinique de type paralytique majeur.
L’étiologie de la plupart de ces affections reste encore mystérieuse. Leur nature purement périphérique constitutionnelle semble même pour certains très improbable. Les phénomènes de co-contraction constatés par Breinin dans des muscles antagonistes donnent à penser que le syndrome de Stilling-Duane serait dû à un dérèglement innervationnel primitif.
Un signe d’élongation diminué sur un muscle et augmenté sur l’antagoniste direct traduit des altérations viscoélastiques beaucoup plus ténues. Elles sont fréquemment constatées dans les strabismes infantiles lors du premier temps opératoire. Mais d’une part elles n’entraînent jamais de dyssynergie paralytique ; d’autre part il y a une corrélation hautement significative entre l’intensité du spasme et la positivité du signe d’élongation. Il est donc pratiquement certain que de telles altérations musculaires sont secondaires aux excès ou aux défauts innervationnels.
Les élongations très diminuées (le signe de duction devient alors modérément positif) sont observées dans certains strabismes fonctionnels opérés : interventions itératives sur les mêmes muscles, opérations trop précoces sur des muscles en pleine croissance, résections musculaires trop généreuses, enfin et surtout reculs musculaires excessifs et non équilibrés. Dans ces états iatrogènes la séméiologie statique et cinétique s’identifie à un aspect plus ou moins caractérisé de syndrome de rétraction.
Dans l’état actuel de nos connaissances, il est impossible d’avoir un avis pertinent concernant le rôle des « variations anatomiques » musculo-tendineuses si fréquemment notées, dans la mesure où l’élongation musculaire est normale. Aucune corrélation significative entre les divers paramètres biométriques orbitooculaires et la genèse des strabismes fonctionnels n’a pu être démontrée. Ainsi le rôle de la sagittalisation des obliques soutenue par la théorie néomécaniste de Gobin n’a pas reçu le moindre début de confirmation. De même nous avons vu que les constatations de Marlow sur les effets de l’occlusion monolatérale prolongée (étude 12-III. c), dont la signification semblait si évidente, ne peuvent plus s’expliquer par la révélation d’un déséquilibre latent dans la tension respective entre les structures musculo-aponévrotiques à la suite de la perte du verrou fusionnel.
Actuellement si les théories mécanistes conservent le bastion des syndromes de rétraction, elles ont pratiquement perdu celui des strabismes fonctionnels. Les facteurs mécaniques existent ; il est indispensable de les identifier correctement et de les traiter ; mais tout prouve que dans l’immense majorité des cas ils sont secondaires aux troubles innervationnels.
L’analyse des conceptions mécaniques qui font du strabisme une simple pathologie des muscles oculaires révèle des opinions pour le moins étonnantes concernant le système oculogyre. Il y apparaît comme un vague ensemble neuronal, sans aucune originalité propre, totalement soumis aux incartades musculaires primitives ou sensorielles secondaires, véritable pâte molle. À aucun moment on n’envisage qu’il puisse intervenir avec ses propres dérèglements. Dans ces conditions on peut se demander qui est chargé de la conservation de l’équilibre cinétique des versions et des vergences physiologiques, enfin quelle est la raison d’âtre des multiples structures nerveuses en inter-corrélation permanente.

Facteur accommodatif


Dans les études 10 et 11, l’analyse des faits expérimentaux et cliniques nous a permis de comprendre dans ses grandes lignes le rôle exact de la vergence accommodative dans le concert oculogyre. Adjuvant du tonus, elle est chargée d’assurer la focalisation automatique du regard sur l’objet fixé. L’amétropie ne crée pas le strabisme, ni le strabisme l’amétropie. Une anomalie réfractive ne provoque un dérèglement moteur que dans la mesure où il existe une altération simultanée du tonus oculogyre, et, au minimum, la perte de son pouvoir compensateur. C’est alors seulement que peut se manifester la séméiologie si originale des tropies accommodatives, mais qui correspond, ni plus ni moins, à une forme particulière de désordres innervationnels.

Facteur innervationnel


Ce terme ambigu et très discutable a du moins le mérite d’avoir acquis depuis longtemps droit de cité. Il désigne tous les dérèglements non imputables à une atteinte musculo-aponévrotique ou du neurone moteur périphérique.
Finalement il englobe de façon assez heureuse une variété infinie de réactions neuronales à double sens, d’une part au sein même du système oculogyre, d’autre part entre la sensorialité et la motricité, qui sont les témoins de la complexité extraordinaire de l’organisation d’ensemble des divers systèmes en inter-corrélation permanente.
En somme, dans les strabismes infantiles, dont le symptôme majeur statique et cinétique est la perte de l’équilibre moteur réciproque sans altération des ductions, le trouble princeps dans 90 % des cas est l’altération de la balance innervationnelle qui conditionne l’harmonie et les modulations du tonus oculogyre. Les ésotropies apparaissent comme des dystonies par excès de convergence ; les exotropies semblent liées à une dystonie soit par défaut de convergence, soit par excès de divergence. Les déviations strabiques peuvent résulter d’un dérèglement originel situé aussi bien sur les voies afférentes optiques ou efférentes motrices. Une fois l’enchaînement pathologique enclenché il est impossible de le savoir ; cette question n’a même plus de sens car les deux systèmes se trouvent obligatoirement concernés.
Il en va de même des nystagmus optiques ; quelle que soit l’étiologie causale, ils aboutissent tous à une séméiologie commune.
Nous voyons par conséquent que, dès à présent, il est possible de substituer aux théories multiples et contradictoires donnant une conception éclatée de la pathogénie strabique un ensemble physiopathologique homogène qui rend parfaitement compte de l’influence déterminante de chaque paramètre normal ou pathologique sur l’ensemble optomoteur.
Une telle appréhension du problème pathogénique n’est nullement spéculative, ni limitée à la satisfaction intellectuelle de donner une articulation cohérente des faits. Elle change complètement le comportement diagnostique et thérapeutique. Dans chaque cas il faut s’astreindre à faire l’inventaire minutieux des paramètres perturbés ; ensuite, on doit s’attacher à leur neutralisation simultanée ou successive, sans en oublier un seul, par l’emploi correct des divers moyens thérapeutiques dont nous disposons actuellement.

Interprétation et valeur pathogénique
des résultats chirurgicaux





La lecture d’un grand nombre de publications consacrées à la chirurgie musculaire nous a montré la nécessité impérative de cet ultime paragraphe.
La primauté des dérèglements moteurs sur les dérèglements sensoriels est tellement ancrée dans les esprits qu’aucune théorie pathogénique des strabismes n’est jugée acceptable tant qu’elle n’a pas reçu le « baptême du feu » chirurgical.
Tous les auteurs sans exception pour justifier leurs conceptions invoquent comme argument décisif, et pour certains même exclusif, leurs résultats chirurgicaux.
Quelques exemples récents le prouvent. Pour Taylor (1 972-1 974) les résultats de la chirurgie précoce justifient la théorie de Chavasse. Il en va de même des facteurs aponévrotiques neutralisés par la « récession en bloc » pour Helveston­ (1 978-1 980) ; de la sagittalisation des obliques pour Gobin (1 977-1 981) ; du spasme et du blocage du nystagmus jugulés par la Fadenoperation­ pour Cüppers (1 974).
Très curieusement les auteurs sont unanimes pour récuser l’expérience des guérisons médicales. La partie est jugée trop facile. Ces formes sont toujours considérées comme de nature accommodative formant un groupe clinique et pathogénique tout à fait à part. Nous avons vu ce qu’il en faut penser.
« On juge l’arbre à ses fruits ». Il est certain que le clinicien est soumis à la rude et salutaire censure des résultats ; il ne peut impunément faire travailler « la folle du logis ». Mais peut-on à partir de bons résultats chirurgicaux arguer du bien-fondé d’une théorie pathogénique ? L’extraordinaire diversité des techniques prouve que cette démarche est totalement erronée.

Évaluation des résultats


Il est un premier impératif : il faut tout d’abord définir ce que l’on appelle un bon résultat.
Nous avons déjà abordé ce problème dans l’étude 12-IV-a. On ne peut comparer que ce qui est comparable ; les exigences des divers auteurs sont totalement différentes tant pour les critères moteurs que sensoriels.
Les discussions commencent déjà avec le taux d’angle résiduel et son appréciation. Le consensus général admet qu’une déviation de 10 dioptries est un bon résultat. Certes cet état est esthétiquement très gratifiant, mais si un tel angle persiste l’échec fonctionnel est certain. L’analyse informatique nous a montré que les guérisons fonctionnelles dans les ésotropies concernent uniquement le groupe des cas où l’angle résiduel s’inscrit dans la fourchette E4-X4 avec la correction optique totale et sans le moindre artifice compensatoire. C’est pourquoi chaque fois que nous avons des espoirs, peut-être minimes, mais raisonnables de réassociation binoculaire en cas de petit angle, nous pratiquons toujours une plicature du droit latéral complémentaire afin d’essayer de rentrer dans la marge fatidique.
Les exigences vis-à-vis du résultat moteur doivent aller très loin. Une petite déviation résiduelle à distance en position primaire, mais avec un angle plus important de près ou dans les versions moyennes correspond à un échec assuré car jamais la sensorialité débile ne pourra compenser un déséquilibre persistant aussi marqué.
Il est capital également d’évaluer la situation motrice dans les conditions drastiques du cover-test alterné ; c’est la seule manière de savoir si l’on a finalement maîtrisé l’influence anormale des afférences lumineuses sur le tonus oculogyre. Nous n’avons pas manqué de signaler (étude 12-IV) que neuf fois sur dix les fameuses phories-tropies postopératoires sont la banale expression d’une fusion pathologique aisément développée par une rééducation orthoptique intensive.
Cette appréciation doit se faire chez le sujet porteur de sa correction op­tique exacte. Dans l’étude II nous avons vu en effet qu’avec une stimulation délibérée de la vergence accommodative, le plus souvent déjà excessive, on peut pendant des années masquer une divergence de plusieurs dizaines de dioptries. Il en va de même du petit prisme correcteur. Un tel équipement n’a de valeur que s’il permet d’obtenir une suppression absolue de tout mouvement de refixation au cover-test alterné, sinon on risque de faire récidiver l’angle et de créer une situation beaucoup moins favorable que celle que le patient aurait développée spontanément.
Toutes ces conditions étant réunies, il reste encore à préciser le moment de cette évaluation. Nous savons tous, et statistiquement nous l’avons démontré (Quéré et Péchereau, 1 978), que la situation angulaire en postopératoire, 3 mois, 6 mois, un an et à échéance éloignée est souvent très différente. Bien évidemment seule la dernière compte.
Il reste enfin l’appréciation du résultat fonctionnel. Nous n’aurons garde de nous lancer dans une discussion fleuve sur ce sujet mille fois débattu. À ce point de vue les travaux publiés font preuve d’un laxisme extravagant, alors que finalement la référence est simple : celle de l’état binoculaire du sujet normal. Or, une telle évaluation demande une coopération parfaite, qui rarement est possible avant l’âge de 8-10 ans, car d’une part les situations sensorio-motrices sont ambiguës, d’autre part la normalisation des récepteurs binoculaires corticaux demande en général plusieurs années pour se faire, même dans les cas les plus favorables.
Imposer toutes ces exigences ne correspond nullement à une sorte de purisme d’entomologiste. Tout d’abord, même si l’on pense que la vision binoculaire est un luxe qui ne justifie pas tant de peine, c’est une affaire de rigueur scientifique. Mais finalement ce perfectionnisme chirurgical est très payant : il permet d’augmenter de façon notable le contingent des guérisons vraies. L’adaptation fonctionnelle des inévitables microtropies (E4-X4) se révèle beaucoup plus satisfaisante. Enfin le groupe autrefois important des bons résultats immédiats mais avec des échecs tardifs diminue de façon spectaculaire.

Mécanismes des actions musculaires chirurgicales


L’expérience rapportée par Sommer en 1 971 permet d’emblée de souligner l’ambiguïté du problème. Pendant longtemps il s’est référé pour la cure chirurgicale des ésotropies, par la technique de résection-récession associée, à des tables voisines de celles d’Alvaro. Puis dans une nouvelle série, pour tous les angles compris entre 5 et 20°, il a uniformément pratiqué un double recul de 4 mm des deux droits médiaux. En comparant les résultats, il a pu constater qu’ils étaient pratiquement superposables dans les deux séries.
Un autre exemple encore plus démonstratif est donné par le dosage de l’intervention la plus couramment pratiquée : la récession du droit médial. Les figures 14-1 et 14-2 indiquent le degré d’efficacité de cette récession d’après les divers auteurs dans leurs propres publications (Jameson, Wilkinson, Alvaro, Berens cités par Malbran, Spielmann et Gobin). L’efficacité théorique (en trait plein) pour un œil de dimension normale (diamètre 24 mm) se situe autour de 4,65° pour chaque millimètre de récession.
Immédiatement on constate que les dosages respectifs sont absolument différents. Par conséquent, dans la mesure où la proportion de bons résultats semble très voisine dans chaque statistique, nous sommes obligés de conclure que la chirurgie musculaire est tout à fait empirique, et qu’il existe des voies très différentes pour neutraliser la déviation strabique.
Quand on soumet à un physiologiste le volumineux dossier de la chirurgie musculaire, la diversité des moyens permettant d’arriver au même but ne l’étonne nullement. En effet chaque fois que l’on intervient chirurgicalement sur un muscle on fait varier au moins 6 paramètres essentiels à des degrés divers. À côté de l’action purement géométrique, on modifie la tension musculaire, l’arc de contact, le champ d’action, la longueur du muscle, enfin toujours de façon importante ses propriétés viscoélastiques.
Il est absolument nécessaire que tout ophtalmologiste prenne conscience que les procédés opératoires, apparemment si simples dans leurs effets et dans leur exécution, sont en réalité très complexes. Toutes les tables auxquelles il se réfère ont été établies de façon purement empirique par l’analyse statistique. Chaque technique a ses effets propres qui d’ailleurs varient de façon considérable suivant les associations, suivant les muscles et même suivant les opérateurs. En somme pour neutraliser un grand nombre de facteurs sensorio-moteurs pervertis et rebelles à un traitement médical opiniâtre nos armes chirurgicales sont terriblement imprécises, alors que le rétablissement de la fusion fovéolaire exige de façon impérative une quasi-perfection.
La Fadenoperation est la première et, pour le moment, la seule tentative réellement scientifique et cohérente d’action sélective sur les facteurs innervationnels de la déviation. Après une période d’engouement extraordinaire, du moins en Europe, son emploi intempestif sans identification soigneuse préalable dans chaque cas de la part respective des facteurs innervationnels et viscoélastiques a valu à bien des opérateurs une proportion importante d’inévitables et cuisants échecs. Néanmoins la Fadenoperation n’est pas dépourvue d’effets secondaires et latéraux. Tout d’abord la myopexie rétro-équatoriale, si elle modifie le moment de la force musculaire, allonge le muscle­ et diminue de façon appréciable la masse musculaire active. Enfin dans l’étude précédente (13-IV) nous avons signalé que le simple fait de toucher aux fibres musculaires, puis de les enserrer en totalité ou en partie dans les sutures, provoque dans plus de la moitié des cas une sclérose cicatricielle qui peut parfois devenir exubérante. Bien entendu quand on doit l’associer à la chirurgie classique, on retombe dans toutes les ambiguïtés précédemment énumérées.
Une première conclusion s’impose ; dans l’étal actuel de nos connaissances la chirurgie musculaire reste parfaitement empirique. Un pourcentage élevé de bons résultats moteurs n’a aucune signification pathogénique. Il témoigne seulement d’une technique de neutralisation satisfaisante et globale des paramètres anormaux, par un bon opérateur ayant une bonne praxis.

La chirurgie en un temps


Il y a également une deuxième conclusion corollaire évidente, nous l’avons déjà évoquée dans l’étude précédente, mais à son propos il nous semble nécessaire de parler net. Si l’on se réfère aux exigences ci-dessus énumérées, l’empirisme de nos actions opératoires fait que la chirurgie en un seul temps est une illusion, dans 60 à 70 % des cas, c’est-à-dire chaque fois que le contentieux moteur est important ou complexe.
Un travail récent d’Helveston (1 980) semble infirmer cette conclusion c’est pourquoi il mérite qu’on s’y arrête. Son article intitulé « ré-opérations in Strabismus » semble dire que cette éventualité ne concerne que 5 à 10 % de ses patients ; par conséquent 90 à 95 % auraient eu leur trouble moteur neutralisé en un seul temps opératoire (angle résiduel ± 5 dioptries). Il faut se souvenir qu’Helveston a vanté le mérite souverain de la « récession en bloc » conjonctivo-ténonienne à l’insertion tendineuse (1 978). Or, 90 à 95 % de bons résultats en un temps cela signifie que le problème de la pathogénie strabique est résolu et qu’elle résulte essentiellement de facteurs viscoélastiques conjonctivo-ténoniens. Contrairement aux constatations de nombreux auteurs les facteurs innervationnels seraient contingents. Inutile de dire que nous ne partageons absolument pas les opinions d’Helveston et nous ne sommes pas les seuls.
Le premier devoir de tout clinicien est de rester lucide. Il ne doit pas prendre­ ses désirs pour des réalités, car il y a un gouffre entre le souhaitable et le possible. Pour tous nos strabiques nous voudrions également aboutir à la guérison fonctionnelle, or la dure expérience est là pour nous montrer que seule une petite minorité y arrivera.
On ne soulignera jamais assez les méfaits du dogme de la chirurgie en un temps, profession de foi qui est réaffirmée dans les trois quarts des publications consacrées à ce sujet, alors que déjà les tableaux statistiques en infirment souvent le bien-fondé. L’analyse de la littérature permet d’ailleurs de relever quelques touchantes naïvetés. Tel auteur, et non des moindres, rapportait il y a 15 ans 85 % de bons résultats avec la chirurgie en un temps ; récemment il a publié une nouvelle technique lui permettant d’obtenir… 85 % de succès opératoires. On se demande pourquoi il en a changé.
Ceci n’aurait guère d’importance si ce dogme erroné n’était pas la source de multiples dangers et de mécomptes.
  • Ils sont tout d’abord d’ordre psychologique et concernent tout particulièrement le praticien. Chaque semaine nous entendons des parents nous dire que le précédent chirurgien « a raté » l’opération car il n’a pu rétablir la rectitude en un temps.
  • De ce fait, le caractère flagrant des échecs est délibérément minimisé alors qu’un temps supplémentaire permettrait souvent d’arriver à un résultat satisfaisant.
  • Nous avons déjà vu (13-IV. b) que la situation motrice dans les échecs flagrants est devenue d’une complexité extraordinaire tant dans son identification que dans sa cure.
  • La solution de facilité est de maximaliser la cure chirurgicale des ésotropies par des reculs systématiques isolés et très généreux des droits médiaux : c’est connu depuis toujours, Blascovics le faisait déjà avant 1 900. Ensuite, grâce à la stimulation de la fusion le plus souvent pathologique par l’orthoptie, et de la vergence accommodative par les sous-corrections optiques ou les verres négatifs, on va pouvoir masquer pendant trois, cinq et même dix ans un échec moteur important.

Dans l’étude précédente nous avons également vu qu’il faut détruire le mythe de l’innocuité du recul isolé du droit médial. La cure de tels échecs, qu’ils soient immédiats ou différés, oblige presque toujours à intervenir sur des muscles déjà opérés et très remaniés : or, très souvent le nouveau traumatisme opératoire aggrave considérablement la sclérose cicatricielle et l’on provoque ainsi de véritables syndromes de rétraction irrémédiables, surtout si la première intervention a été trop précoce.
Les choses sont très différentes dans la chirurgie des exotropies : les actions sont délibérément minimisées. Le plus souvent, on se contente de réduire la déviation afin de rentrer à nouveau dans la fourchette de fusion compensatrice. À échéance éloignée les récidives sont inéluctables.
Jampolsky qui ne manque jamais de souligner le caractère parfaitement empirique de la chirurgie musculaire semble avoir apporté un remède simple et ingénieux : celui des « sutures ajustables » que l’on règle en postopératoire immédiat. À la pratique de cette technique on peut faire plusieurs objections.
Tout d’abord les résections et les récessions réglables sont également aussi anciennes que la chirurgie musculaire. En France Sourdille et Bonamour les ont systématiquement utilisées entre 1 940 et 1 955. Elles leur ont donné des résultats très incertains. Il est vrai que le coulissage du catgut de l’époque n’avait rien de commun avec celui de l’actuel Vicryl.
Pour éviter de bouleverser les facteurs innervationnels, l’anesthésie générale et bien entendu l’anesthésie rétrobulbaire sont formellement interdites. L’analgésie est simplement obtenue par l’instillation de collyres anesthésiques. Nous avons gardé des souvenirs éprouvants, pourtant vieux de plus de 25 ans, de la chirurgie strabique avec la seule anesthésie rétrobulbaire, et bon nombre de nos jeunes patients d’alors en sortaient psychologiquement très traumatisés.
D’après Jampolsky lui-même le réglage doit se faire obligatoirement dans les 18 heures : après, il est sinon impossible, du moins très aléatoire. On demande au patient de faire une série de saccades de refixation tandis que l’on corrige les excès ou les défauts en utilisant le coulissage d’un nœud très ingénieux, la rectitude étant contrôlée par une série de cover-tests alternés. Personnellement nous estimons qu’un réglage vraiment correct dans un tel délai est impossible chez la majorité des enfants, et même bon nombre d’adolescents et d’adultes.
Enfin, « last but not least », la rectitude immédiate même si elle semble parfaite, ne préjuge malheureusement pas de l’état moteur à un mois, 6 mois ou plus tard. Nous l’avons cent fois appris à nos dépens, une retouche est souvent nécessaire.
Une récente publication de Rosenbaum et Jampolsky (1 980) prouve que les auteurs de cette méthode ont pleine conscience de ces inconvénients. Dans leur dernière série ils signalent que l’ajustement est en général difficile au-dessous de 14 ans. Ils semblent avoir de nouveau recours à l’anesthésie générale ou à la prénarcose : le réglage se fait le lendemain matin de l’intervention. Très logiquement les meilleurs résultats sont obtenus dans les syndromes de rétraction et les séquelles paralytiques.
Alors que l’analyse d’un grand nombre de faits cliniques nous a permis de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques qui régissent la sensorio-motricité, ce dernier chapitre aura eu pour mérite insigne de nous faire percevoir l’ampleur de nos ignorances actuelles et les conséquences immédiates et pratiques qui en découlent.
En matière de pathologie sensorio-motrice, plus qu’en tout autre domaine, il ne faut jamais se laisser séduire ni par les brillantes inductions, ni par les méthodes soi-disant miracles. La première démarche constructive est de commencer à faire le bilan de ce que l’on ne sait pas, et de soumettre tous ses résultats à une vigilante autocritique.
Même si les moyens restent encore à trouver, les voies des futurs progrès thérapeutiques sont néanmoins parfaitement claires. Une chirurgie pathogénique et scientifique en un seul temps, il est toujours permis de rêver, ne deviendra possible que si l’on s’astreint et arrive à « mesurer tout ce qui est mesurable et rendre mesurable ce qui ne l’est pas ».
La primauté constante des troubles moteurs dans le contentieux strabique est remise en cause par les travaux récents. Il est maintenant prouvé que l’altération de l’équilibre oculomoteur conjugué ou réciproque dans les nystagmus optiques ou les strabismes peut résulter de dérèglements en des points les plus divers des voies optomotrices.
Le facteur paralytique n’intervient que dans un petit nombre de tropies infantiles. Il en va de même des malformations et des malpositions musculo-aponévrotiques. Les altérations viscoélastiques fréquemment constatées sont le plus souvent secondaires aux troubles innervationnels.
L’analyse de l’ensemble de la séméiologie des ésotropies et des exotropies fonctionnelles démontre leur unicité pathogénique remarquable ; elles sont liées à des dérèglements des réseaux oculogyres supranucléaires, entraînant des dystonies par excès ou par défaut qui compromettent l’équilibre oculomoteur réciproque. Les strabismes accommodatifs ne représentent qu’une de leurs expressions cliniques particulières.
Les bons résultats chirurgicaux n’ont aucune valeur pathogénique. Ils té­moignent seulement d’une neutralisation satisfaisante mais empirique et globale de nombreux paramètres anormaux par un bon opérateur. Des techniques très variées permettent d’arriver à ce but, mais leurs mécanismes d’action sont très complexes.
Dans ces conditions il est illusoire d’espérer obtenir avec la chirurgie en un temps un bon résultat moteur dans un pourcentage élevé de cas.

Références
1. Une partie de ce paragraphe a fait l’objet d’un mémoire publié en 1 981 dans Ophthalmologica­.
2. Les figures 14-1. 14-2 ont été reproduites dans Ophthalmologica 2. 182. S. Karger. Bâle.