Correspondance motrice binoculaire (Aspects physiologiques, Paralysies oculomotrices et syndromes supra nucléaires) Maurice-Alain Quéré
Le moment est maintenant venu d’aborder un problème difficile (il est également tout à fait nouveau sous bien des aspects) c’est celui de la correspondance motrice.
Depuis plus de 110 ans tous les ophtalmologistes ont admis la loi de Hering comme un dogme intangible. Elle affirme que la correspondance motrice entre les deux globes demeure parfaite quelles que soient les circonstances physiologiques ou pathologiques. Des centaines de publications se sont acharnées à démontrer que le mystérieux générateur de cette fonction échappe à tous les aléas et qu’il envoie toujours « dans les couples musculaires synergiques une quantité égale de stimulation » (Cogan, 1 966), même dans les conditions les plus critiques. On peut s’émerveiller de cette immunité extraordinaire qui, dans notre organisme, n’a absolument aucun équivalent.
Il faut tout d’abord comprendre que cette fonction de correspondance entre les actions et les inhibitions des muscles synergiques englobe obligatoirement toute l’activité oculomotrice. Elle est aussi bien statique que cinétique ; phasique que tonique. Elle s’exerce autant dans les versions que dans les vergences. Enfin elle concerne également tous les stimuli inducteurs extéroceptifs ou proprioceptifs, et plus particulièrement les stimuli optiques, puisqu’ils provoquent les mouvements et contrôlent l’équilibre.
Si la notion de correspondance motrice s’impose comme une évidence chez le sujet normal, il est déjà plus difficile d’en comprendre l’intégrité dans une paralysie oculomotrice, car la déviation et l’impotence qu’elle entraîne en traduisent la perte apparente ; il n’y a plus « d’innervation égale » des muscles synergiques, ni de transmission « de quantité d’énergie nerveuse adaptée ». Mais c’est précisément la symptomatologie statique et cinétique de ces paralysies qui apporte la preuve fondamentale et corollaire que la régulation supranucléaire de la correspondance est demeurée intacte. En effet, c’est elle qui, face à l’impotence, détermine le schéma apparemment toujours cohérent des hyperactions et des hypo-actions secondaires.
Actuellement nous ignorons encore totalement le substratum de cette fonction providentielle. Nous verrons même que l’analyse de la correspondance motrice dans les divers syndromes oculogyres supranucléaires ne nous donne pas la clef du mystère. Quoi qu’il en soit, si l’on en croit les bons auteurs, elle possède la triple propriété extraordinaire :
  • De maintenir en permanence un tonus parfaitement équilibré ;
  • De répondre de façon constamment harmonieuse à toutes les af­fé­rences inductrices de mouvement ;
  • Enfin d’être totalement invulnérable : aucun processus pathologique quelle que soit sa nature ou sa localisation ne peut l’altérer.

En réalité l’invulnérabilité de la correspondance motrice est un mythe. Comme les Dieux de l’Olympe le providentiel régulateur de l’harmonie oculomotrice est sujet à bien des faiblesses. Mais pour les révéler encore faut-il en prendre les moyens ; c’est-à-dire ne pas se borner à un examen de la statique oculaire par les tests cliniques usuels. Il est inconcevable de prétendre analyser cette fonction de façon pertinente sans étudier la cinétique oculaire par une méthode d’enregistrement.
Précisément l’étude électro-oculographique des mouvements nous a déjà révélé dans les chapitres précédents une notoire défaillance de la correspondance motrice. Alors que la synergie des mouvements de version est toujours parfaite, au contraire les mouvements de vergence symétrique en vision binoculaire sont presque toujours légèrement ou nettement dyssynergiques chez les sujets normaux ; surtout l’occlusion monolatérale suffit à transformer cette dyssynergie en véritable dissociation optomotrice cinétique : les mouvements respectifs des deux yeux sont alors radicalement différents.
Mais dans ces deux prochaines études nous parlerons uniquement des versions, car nos connaissances concernant la statique et la cinétique des vergences sont encore trop fragmentaires et incertaines.
Pour ce qui est des versions, les paralysies périphériques et la majorité des dérèglements oculogyres supranucléaires, en dépit d’altérations motrices considérables, semblent conformes à la loi de Hering.
En revanche, dans le chapitre suivant, nous verrons que les nystagmus op­tiques et les strabismes infantiles sont caractérisés dans un pourcentage élevé de cas par une perversion majeure de la correspondance motrice.

Correspondance motrice binoculaire & loi de Hering


Chez l’homme normal, le maintien permanent des rapports réciproques entre les deux globes, qu’ils soient immobiles ou en mouvement, apparaît comme une évidence tellement il est parfait. C’est pourquoi, peut-être, on ne s’est guère posé de questions à son propos. Même dans les manuels et les articles les plus récents on trouve peu de commentaires au sujet de cette réalité physiologique cependant essentielle.
Pour tous les auteurs les mouvements oculaires sont régis par deux lois fondamentales et intangibles : la loi de Sherrington et la loi de Hering.

La loi de Sherrington (1 893)


Elle concerne l’innervation réciproque monoculaire et dit « quand les agonistes se contractent les antagonistes se relâchent ».
L’électromyographie simultanée des couples musculaires antagonistes homologues a prouvé expérimentalement la perfection de cette innervation réciproque.

La loi de Hering (1 868)


Elle concerne la correspondance motrice binoculaire. Elle a fait l’objet de formulations différentes.
Pendant longtemps on a dit : « les couples musculaires synergiques sont stimulés de la même façon ». Pour Cogan (1 966), même, « les couples synergiques reçoivent une innervation égale ».
Comme le signale Larmande dans son rapport (1 973), non seulement ces définitions n’ont jamais été expérimentalement vérifiées, mais de multiples faits font penser qu’elles sont fausses.
Pratiquement tout le monde se rallie actuellement à la définition d’Adler (1 950) qui envisage le problème, non plus sous l’angle de l’égalité d’innervation ou des stimuli, mais sous l’angle de la fonction. Elle dit : « une quantité d’énergie nerveuse adaptée est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de façon égale ».
Bien entendu cette dernière définition semble tout à fait satisfaisante ; il faut dire qu’elle est suffisamment vague pour ne pas être erronée. C’est un simple constat de la perfection de l’harmonie cinétique.

Correspondance motrice et équilibre oculomoteur


On remarquera que toutes les formulations successives sont muettes à ce propos. Néanmoins nous l’avons dit dans l’introduction, la notion de correspondance englobe obligatoirement toute l’activité oculomotrice. L’égalité « d’énergie nerveuse » transmise aux divers couples musculaires synergiques concerne aussi bien les décharges phasiques que les décharges toniques dont le rôle est de maintenir l’équilibre stato-cinétique.
Il n’est pas inutile de rappeler à nouveau que l’équilibre oculomoteur comporte­ un double aspect :
  • Équilibre moteur conjugué ;
  • Équilibre moteur réciproque.

Équilibre moteur conjugué


Il y a tout d’abord l’équilibre moteur conjugué des yeux dans les orbites par rapport au reste du corps. Cette fonction est perturbée de façon élective dans tous les types de déviation conjuguée :
  • Déviations permanentes des lésions protubérantielles ;
  • Déviations transitoires des lésions frontales ;
  • Enfin les déviations conjuguées compensatrices observées dans certains nystagmus optiques.

La plupart des nystagmus spontanés, qu’ils soient pendulaires ou à ressort, d’origine vestibulaire ou optique, sont eux-mêmes des exemples typiques d’un dérèglement de cet équilibre.

Équilibre moteur réciproque


L’équilibre moteur réciproque entre les deux globes est une réalité encore plus tangible. Sa perfection est révélée chez le sujet normal par le cover-test alterné. Lors de cette épreuve on ne constate aucun mouvement de restitution, ni de loin, ce qui semble aller de soi puisque les axes visuels sont parallèles, mais également de près ; or, à 30 cm, suivant l’écart interpupillaire, il y a cependant une convergence de 8 à 10°. Comme nous l’avons bien souligné, la défaillance physiologique de la correspondance motrice dans les vergences est purement cinétique. Elle ne concerne pas l’équilibre statique final ; au terme du mouvement, des mécanismes correcteurs beaucoup plus lents, probablement accommodatifs et fusionnels, interviennent pour rétablir un équilibre parfait.
Les dérèglements de l’équilibre réciproque sont beaucoup plus fréquents et plus évidents que ceux de l’équilibre conjugué. L’apparition d’une déviation en est le stigmate majeur. Les POM et les strabismes rentrent évidemment dans ce cadre. Bien que tous les auteurs s’en défendent, pendant longtemps, et même encore actuellement, ces deux types de troubles moteurs ont été apparentés. Lors d’un symposium tenu à Wiesbaden en 1 972, le pourcentage de strabisme d’origine paralytique allait, selon les orateurs, de 35 à 65 %. Or, l’étude cinétique de la correspondance motrice permet d’opposer de façon radicale leur symptomatologie, et d’évoquer les localisations lésionnelles à des niveaux complètement différents.

Localisation et stabilité de la commande supra nucléaire


À la suite des travaux de Hering (1 868) et de Sherrington (1 893) il s’est produit un curieux enchaînement d’idées qui, pendant plus d’un siècle, nous a conduits à une impasse, et c’est pourquoi l’histoire mérite d’être contée.
Simultanément, lors de l’énoncé de leurs lois, Foville a décrit les paralysies de la latéralité et Parinaud les paralysies de la verticalité. Les centres de commande­ de l’équilibre oculomoteur et des mouvements du regard ont donc été strictement localisés au niveau du tronc cérébral. Ceci a été même admis comme un dogme depuis des travaux d’Ohm en 1 926, dont les conclusions ont été dans l’ensemble confirmées par Jung et Kornhuber en 1 964.
Poussant à l’extrême les conceptions Sherringtonniennes sur les réflexes courts, la majorité des neuro-ophtalmologistes ont fait jusque vers 1 970-1 972 (certains le font encore) une véritable neurologie oculomotrice de décérébration. Le rôle des hémisphères dans l’activité oculogyre, hormis celle d’intégrer les afférences optiques inductrices, semblait très minime.
On avait en somme une sorte de philosophie transcendantale de la hiérarchisation des fonctions. D’après ces conceptions le cerveau, et plus spécialement le cortex, était le siège de la pensée et de la volonté, tandis que le système d’exécution réflexe, en particulier l’équilibre oculomoteur, était refoulé vers le tronc cérébral.
Quand on a découvert le rôle oculogyre de l’aire frontale, les discussions interminables concernant le caractère volontaire ou non des mouvements saccadiques ont versé dans le même travers.
Il est maintenant prouvé de façon définitive que les hémisphères jouent un rôle fondamental dans l’activité réflexe oculomotrice.
Mais, au départ, une fois admis le dogme de la localisation mésencéphalique, l’enchaînement devenait inéluctable.
Physiopathologie clinique de l’équilibre oculomoteur
Comme dans les paralysies de la verticalité et de la latéralité on avait pu noter une parfaite conservation de la correspondance motrice dans les secteurs où les mouvements restaient possibles, comme dans les POM elle donnait une explication parfaitement claire de l’impotence primitive, des spasmes, des hyperactions et des hypo-actions secondaires dans les quadriges musculaires, on était arrivé à la conclusion que la commande supranucléaire des mouvements et de l’équilibre oculomoteur non seulement reste stable, mais de surcroît qu’elle est parfaitement invulnérable.
II est facile de retrouver plusieurs publications récentes où cette affirmation est renouvelée, alors que leur iconographie démontre de façon éloquente le contraire.

Correspondance motrice dans les paralysies périphériques


La correspondance motrice se révèle apparemment excellente dans les POM, et la loi de Hering donne une explication parfaite de l’impotence primitive, des spasmes, des hyperactions et des hypo-actions secondaires, aussi bien dans la statique que dans la cinétique.
  • Syndrome statique
    Nous serons très brefs sur le syndrome statique car il est fort connu.
    • Quand la paralysie est horizontale, l’analyse est simple. Dans une paralysie du VI droit par exemple, grâce aux lois de Hering et de Sherrington on comprend tout de suite pourquoi il y a un spasme réactionnel du droit médial droit antagoniste homolatéral, une hyperaction­ du droit médial gauche synergiste controlatéral, et éventuellement une hypo-action du droit latéral gauche, suite logique de l’hyperaction du droit médial gauche.
    • Quand la paralysie est verticale, la loi de correspondance motrice est encore plus précieuse, car les synergies sont infiniment plus complexes­. Ainsi le droit supérieur droit et l’oblique inférieur gauche­ sont des synergiques parfaits pour L’élévation en haut et vers la droite :
      • L’un assure l’intorsion de l’œil droit,
      • L’autre la nécessaire extorsion de l’œil gauche dans un tel mou­vement.

Mais on doit se souvenir que la synergie est aussi monoculaire. Dans cet exemple, le droit supérieur droit est synergique de l’oblique inférieur droit pour l’élévation : il y a entre eux également un véritable antagonisme synergique pour la torsion : le droit supérieur est intorseur, et l’oblique inférieur extorseur : pour le même œil dans l’élévation, leur contraction simultanée équilibre les effets torsionnels. Précisément on sait que tel déséquilibre est à l’origine du signe de Bielschowsky dont on connaît l’intérêt considérable en clinique.
En somme une surabondance de faits semble démontrer l’exactitude de la loi de Hering dans la statique, bien qu’elle n’ait jamais reçu le moindre début de confirmation expérimentale comme la loi de Sherrington.
  • Syndrome cinétique
    Le syndrome cinétique va nous arrêter beaucoup plus longuement car :
    L’analyse des enregistrements permet de confirmer la conservation de la correspondance motrice, mais avec des nuances ; elle révèle également certaines de ses modalités étonnantes dont on ne trouve nulle mention dans aucun traité de physiologie ou de clinique oculomotrice.

    Dyssynergie paralytique


    Elle traduit l’impotence de l’œil atteint dans les divers mouvements.
    Dès 1 971 avec Larmande nous avons décrit sa séméiologie détaillée. Elle fera l’objet d’une étude ultérieure particulière ; ici, nous nous bornerons à indiquer les faits permettant d’éclairer les mécanismes de la correspondance motrice dans les versions.
    La dyssynergie paralytique a les caractères essentiels suivants :
    • Elle porte toujours sur l’œil atteint, aussi ancienne que soit la paralysie ;
    • Dans les paralysies récentes elle est proportionnelle à l’impotence ;
    • Elle est constatée dans 100 % des POM horizontales avérées ;
    • Elle touche les trois types de mouvements de version :
      • Pour les mouvements de grande amplitude de poursuite et de sac­cades (30 % dans notre épreuve standard), l’appréciation de l’incomitance cinétique est globale,
      • En revanche, avec le NOC, mouvement biphasique de 4 à 6° d’amplitude en moyenne, nous allons voir que le syndrome moteur est beaucoup plus nuancé.
      • Dans les paralysies récentes la dyssynergie est identique quel que soit le mode de fixation binoculaire, monoculaire droit ou monoculaire gauche­.

    La figure 7-1 illustre un aspect typique de dyssynergie paralytique dans une atteinte du VI gauche et confirme tous ces caractères.
    L’évolution spatiale de la dyssynergie cinétique est conforme à ce que l’on peut attendre. Sur la figure 7-2 il s’agit d’un cas de paralysie du VI droit. Le mouvement enregistré en constante de temps de 0,1 a été réalisé en position primaire, en version droite, puis en version gauche. On constate que la dyssynergie augmente de façon prévisible dans la version homologue au champ d’action du muscle impotent et diminue dans le sens opposé.
    Dès 1 970, nous avons montré l’intérêt pratique de l’enregistrement électro-oculographique ; c’est un moyen remarquable pour faire le diagnostic, même plusieurs années après l’accident initial, pour suivre de façon objective l’évolution, enfin pour poser correctement les indications opératoires.

    Induction optomotrice et POM


    Nous avons déjà vu ce problème dans l’étude 3-II.c. L’identité des troubles cinétiques en fixation droite et gauche semble du point de vue moteur très logique. La conservation d’un mouvement harmonieux de poursuite ou de saccade sur l’œil sain masqué quand l’œil impotent fixe prouve d’une part la parfaite intégrité de la jonction sensorio-motrice, d’autre part démontre que l’induction optomotrice n’est pas liée à la seule macula mais à l’ensemble de l’organisation spatiale des zones rétiniennes, fonction électivement ruinée par l’inhibition binoculaire des amblyopies strabiques (figures n° 7 -1 et 3-4).

    Actions et inhibitions dans la commande motrice


    La lecture de ce paragraphe est particulièrement aride. Il est cependant essentiel car nous présentons une série de faits nouveaux expliquant le fonctionnement de la correspondance motrice.

    Le NOC dans les POM


    L’étude du NOC, réflexe psycho-optique élémentaire révèle des aspects absolument étonnants sur les actions et les inhibitions qui président à la correspondance motrice.
    La rotation du tambour inducteur à droite ou à gauche permet d’obtenir deux réponses motrices, donc de décomposer les anomalies cinétiques. Mais pour chaque sens de rotation le réflexe induit comporte une phase lente dans le sens de rotation du tambour assimilée à une poursuite, et une phase rapide de rappel dans le sens opposé, assimilée à une saccade.
    En cas de POM horizontale on constate toujours l’abolition du NOC (c’est-à-dire de la phase rapide) qui bat vers le muscle impotent. Ce phénomène est constant.
    Pour le NOC, qui bat vers le muscle sain antagoniste, avec Larmande en 1 971 nous avons montré qu’il y a deux éventualités :
    • Le type I : le NOC est absolument normal (figure n° 7-3A) ;
    • Le type II : le NOC est diminué (figures n° 7-38 et 7-4).

    Le type I est observé dans les paralysies récentes ; nous avons prouvé que le type Il témoigne d’un spasme réactionnel de l’antagoniste homolatéral, dont la rapidité d’apparition et l’intensité sont très variables.
    La figure 7-3A illustre un aspect caractéristique de paralysie de type I. Le tracé apparaît au premier abord tout à fait banal ; en réalité il révèle un phénomène extraordinaire qui explique la raison des capacités d’adaptation de la correspondance motrice.
    Dans ce cas de paralysie du VI droit, quand le tambour tourne vers la droite on provoque un nystagmus battant vers la gauche, et qui se révèle normal. Cette normalité implique qu’il a été précédé par une phase lente d’abduction. Comme le droit latéral est totalement impotent, ceci revient à dire que le droit médial droit s’est chargé des deux phases : la phase lente par son inhibition, la phase rapide, c’est-à-dire le NOC, par son action. Le raisonnement ne comporte aucune alternative.
    En revanche puisque dans le sens opposé le NOC est aboli, comme la phase lente vers la gauche est certainement assurée par l’action du droit médial droit normal, on constate que l’inhibition de ce muscle est incapable d’assurer la phase rapide.
    Nous arrivons donc aux deux conclusions suivantes :
    • Dans le réflexe optocinétique l’inhibition du muscle, antagoniste homolatéral d’un muscle parétique, est capable de compenser la phase lente mais pas la phase rapide ;
    • Les paralysies du type II prouvent que le spasme du muscle antagoniste homolatéral tient en grande partie aussi bien et peut-être plus à la perversion de ses propres mécanismes d’inhibition qu’à ceux de ses actions.

    Le NOC dans les lésions pariéto-occipitales


    Fait capital, à l’autre extrémité des territoires oculogyres on constate exactement le même phénomène. Nous sommes obligés d’en parler car les faits observés concernent directement le contrôle et les modalités de la correspondance motrice.
    On sait que les lésions pariéto-occipitales, et plus précisément celles du gyrus angulaire, donnent le syndrome de Barany.
    Sa séméiologie est d’une simplicité extrême. Dans une lésion gauche, par exemple, on constate une hémianopsie latérale homonyme droite — une abolition du NOC vers la droite et sa conservation vers la gauche. L’association s’explique par l’atteinte simultanée de la voie optique et de la voie oculogyre postérieure qui voisinent à cet endroit, et sa valeur localisatrice est formelle (figure n° 7 -5).
    D’après toutes les conceptions anatomo-physiologiques actuelles et les théories, l’abolition du NOC vers l’hémisphère sain est tout à fait paradoxale.
    L’analyse de ce phénomène mérite d’être faite. On sait que le cerveau gauche­ regarde à droite et tout le monde s’accorde pour dire qu’il commande les mouvements vers la droite : les mouvements rapides par l’aire frontale, les mouvements de poursuite par l’aire oculogyre postérieure. Le cerveau droit assure les mêmes fonctions vers la gauche.
    Dans une atteinte du gyrus gauche, quand le tambour optocinétique tourne vers la droite, théoriquement il ne peut plus y avoir de phase lente vers la droite et donc de phase rapide de rappel vers la gauche.
    Au contraire quand le tambour tourne vers la gauche, la phase lente induite par le gyrus droit est possible, et la phase rapide induite par l’aire frontale gauche indemne l’est également. Le NOC vers la droite devrait donc être normal, et celui vers la gauche, du côté de la lésion, aboli. Larmande dans son rapport et dans la thèse de Mme Delplace a montré que ceci est à l’inverse des constatations faites dans les centaines d’observations rapportées dans la littérature.
    Pour faire coller la théorie avec la réalité, Hoyt et Daroff (1 970) ont imaginé une double décussation des voies du NOC ; leur conception a séduit tout le monde, mais elle est invraisemblable.
    Tout devient simple dans la mesure où l’on applique à ce syndrome le fait que l’inhibition peut compenser la phase lente mais pas la phase rapide.
    L’hémisphère droit assure naturellement les phases lentes et rapides vers la gauche. Si nécessaire il peut compenser par l’inhibition les phases lentes vers la droite, mais pas les phases rapides.
    Donc très logiquement dans une lésion gauche le NOC vers la gauche est conservé et le NOC vers la droite est aboli.
    On nous pardonnera cette description longue et fastidieuse, mais elle aboutit à des conclusions capitales concernant le système oculogyre et la correspondance motrice :
    • Le syndrome de Barany prouve tout d’abord que nos connaissances concernant la systématisation et le fonctionnement des aires o­cu­lo­gyres hémisphériques en général, et du mécanisme du réflexe optocinétique en particulier, sont encore rudimentaires. En tout cas, en cette matière, il faut se garder des théories ; on doit raisonner sur les faits.
    • La localisation précise de ce syndrome moteur prouve sans aucune discussion l’intervention des aires pariéto-occipitales dans la correspondance motrice. La conception d’un contrôle purement mésencéphalique n’est plus soutenable.
    • Enfin, dans chaque dérèglement oculomoteur nous avons la preuve qu’il ne suffit pas de raisonner en terme d’antagonistes ou de synergistes. Pour chaque muscle il faut essayer d’évaluer la balance de ses propres actions et inhibitions, car l’étude du NOC montre d’une façon é­lo­quente qu’elles ne jouent pas le même rôle, ni dans la statique, et encore moins dans la cinétique.

    Paralysies congénitales du VI


    Elles offrent l’exemple le plus spectaculaire de l’adaptation spontanée et parfaitement harmonieuse des actions et des inhibitions dans le quadrige musculaire horizontal, en dépit de l’impotence complète de l’un des muscles.
    En quelques années nous avons colligé une bonne trentaine de cas. Le tableau clinique est stéréotypé. On constate une orthophorie avec excellente vision binoculaire en position primaire et dans la version opposée à l’impotence. Le torticolis est absent ou très modéré. Il n‘y a pratiquement jamais de diplopie dans la version vers le champ impotent car dès qu’un mouvement de ce côté est ébauché on note, au degré près, une neutralisation absolue et sélective.
    Du point de vue cinétique il y a bien entendu une dyssynergie paralytique des mouvements de grande amplitude, il ne peut en être autrement ; en revanche le NOC est le plus souvent normal dans les deux sens car il bat dans un champ légèrement nasal sur l’œil impotent (figure n° 7-6). Par conséquent, dans ce cas, le droit médial compense non seulement la phase lente mais aussi la phase rapide par son inhibition.
    Ce rééquilibrage extraordinaire des actions et des inhibitions dans les trois muscles horizontaux épargnés s’est indéniablement produit in utero ; il est l’apanage des lésions constitutionnelles, car jamais on n’observe une telle adaptation dans les paralysies du VI dues à des accidents néonataux où l’hyperconvergence­ de l’œil atteint est toujours considérable.

    Correspondance motrice dans les paralysies anciennes


    Depuis fort longtemps un certain nombre de réactions statiques paradoxales, apparemment en contradiction avec la loi de Hering, ont été signalées dans les POM qui se pérennisent.
    L’exemple le plus typique et le plus fréquent est donné par l’installation d’une concomitance presque parfaite de la déviation, en particulier sur le schéma de Lancaster, rendant le diagnostic du côté de l’impotence primitive difficile, voire impossible.
    Généralement on explique ce phénomène par le développement d’altérations viscoélastiques secondaires au niveau des muscles soumis aux hyperactions. Mais la morphologie des tracés électro-oculographiques ne permet pas de retenir une telle hypothèse.
    L’analyse d’un grand nombre de cas démontre que la commande motrice, inchangée dans les paralysies récentes, va plus ou moins rapidement se modifier.
    Dans toute atteinte du neurone moteur périphérique qui persiste, certes on retrouve toujours le schéma classique et immuable des hyperactions et des hypo-actions secondaires dans le quadrige horizontal, car il ne peut réagir différemment face à l’impotence d’un de ses muscles. Mais à impotence égale, le jeu des actions et des inhibitions dans chaque muscle va pouvoir entraîner une gamme infinie de situations motrices qui dépendent des réactions propres à chaque individu.
    Ces constatations prouvent que la formulation sans aucune nuance de la loi de Hering devient dérisoire, car elle ne rend absolument pas compte de ces adaptations permanentes de la correspondance motrice.
    L’exploration de la cinétique oculaire démontre que ces réactions d’une part ne sont pas paradoxales, d’autre part qu’elles sont innervationnelles et nullement viscoélastiques.
    Deux exemples vont nous permettre d’illustrer notre propos. La figure 7-7 concerne une paralysie du VI gauche apparemment identique en position primaire au cas de la figure 7 -2. Mais l’enregistrement des saccades dans les versions révèle des réactions opposées. La dyssynergie disparaît dans la version vers le muscle primitivement impotent, elle augmente au contraire dans la version droite. De toute évidence un déficit séquellaire du droit latéral gauche n’est plus en cause ; pour expliquer ces réactions cinétiques on est amené à invoquer une hyperaction permanente du droit médial droit synergiste controlatéral. Si des altérations viscoélastiques de ce muscle droit médial étaient réelles on devrait alors constater une dyssynergie de l’œil droit et non plus de l’œil gauche. Tout devient simple au contraire si l’on admet une modification réactionnelle de la correspondance motrice.
    Le cas de la figure 7 -8 est encore plus démonstratif. Il s’agit d’une paralysie du VI gauche. Sur le tracé des saccades en constante de temps de 0,1 seconde on note les faits suivants :
    • En binoculaire et en fixation droite les tracés sont identiques : il existe une nette dyssynergie de l’œil gauche ; on constate même que l’impotence du droit latéral gauche est incomplète, car le potentiel de la saccade d’abduction (ici témoin avant tout de la vitesse, voir étude 2-III) est certes diminué, mais cependant appréciable.
    • Quand l’œil gauche parésié prend la fixation, l’aspect du tracé change notablement. On remarque tout d’abord que les potentiels de l’œil droit deviennent beaucoup plus amples et irréguliers, particulièrement sur les saccades d’abduction. Ceci n’a rien d’étonnant ; nous avons au contraire une excellente démonstration que l’hyperaction de l’œil sain en position secondaire existe également dans la cinétique. En revanche, les réactions de l’œil gauche sont tout à fait insolites, ses potentiels sont totalement écrasés, cependant en vertu de la loi de Hering, leur amplitude devrait être au moins égale à celle des potentiels enregistrés en fixation droite.

    Un phénomène nouveau très fréquemment constaté est apparu au cours de l’évolution prolongée de cette paralysie : c’est une dissociation paradoxale des réactions motrices de l’œil impotent en fonction des modalités de l’excitation ; elle ne peut s’expliquer que par une modification secondaire de l’équilibre oculomoteur à un niveau supranucléaire.
    Pour nous résumer, la cinétique des POM prouve que la loi de Hering n’est qu’une formulation approximative du schéma général des déséquilibres oculomoteurs secondaires à une atteinte du neurone moteur périphérique.
    Comme la chose est d’ailleurs logique, étant donné l’organisation cybernétique du système oculogyre, la correspondance motrice ne peut être une fonction rigide ; les faits prouvent qu’elle est susceptible d’une gamme infinie d’adaptations vers le meilleur et vers le pire.
    Cependant un fait essentiel doit être souligné : en dépit de l’importance de ces adaptations secondaires, absolument toujours, la dyssynergie paralytique reste polarisée sur l’œil atteint dont le potentiel est le plus faible quelles que soient les modalités de fixation.
    Nous verrons au contraire que les strabismes fonctionnels sont caractérisés par une séméiologie totalement différente ; la désorganisation initiale et absolue de la correspondance motrice dans un pourcentage élevé de cas est un de leurs symptômes les plus marquants.

    Correspondance motrice dans les dérèglements supranucléaires


    Nous avons vu dans cette étude (I.d) la chronologie et l’enchaînement des idées qui pendant longtemps ont fait localiser toute la commande oculogyre réflexe au niveau du tronc cérébral. Ces vingt dernières années la clinique et la neurologie expérimentale ont prouvé le rôle capital joué par les hémisphères dans la commande de l’équilibre oculomoteur et les mouvements du regard.
    Malgré une somme considérable de travaux, l’organisation de l’oculomotricité reste en grande partie mystérieuse. Ce que l’on sait est déjà d’une complexité extraordinaire ; il n’est pas question d’en donner ici un schéma anatomique et fonctionnel même sommaire ; il serait obligatoirement inexact, à moins d’y consacrer tout un fascicule. Il faut se souvenir que de multiples systèmes y participent de façon permanente : les aires corticales visuelles, auditives et tactiles ; le colliculus ; les noyaux gris de la base ; le système vestibulaire ; le cervelet ; la substance réticulée ; le système proprioceptif ; enfin, bien d’autres formations nerveuses.
    Un point important mérite d’être cependant rappelé : les « super-ingénieurs » que sont les centres coordinateurs mésencéphaliques que tous les manuels décrivent à loisir n’existent pas. Larmande (1 969) dans un article justement célèbre a démontré que cette notion ne repose sur aucun fait. Le système oculogyre de contrôle et de commande est constitué par une infinité de réseaux qui fonctionnent sur un mode cybernétique d’autorégulation.
    Dans cet ensemble très mystérieux qui comporte des connexions d’une complexité extraordinaire, encore hypothétiques ou totalement ignorées, quatre territoires fonctionnels oculogyres nous sont maintenant familiers. Ils vont nous permettre d’analyser le comportement de la correspondance motrice dans les divers syndromes qui résultent de leur atteinte. On peut de façon ultra-schématique distinguer :
    • Deux territoires mésencéphaliques : celui des noyaux oculomoteurs et celui des paralysies de fonction ;
    • Deux territoires hémisphériques : une aire oculogyre antérieure frontale et une aire oculogyre postérieure pariéto-occipitale.

    Territoires mésencéphaliques


    Ils sont depuis longtemps connus. Ils sont imbriqués dans la même partie de la calotte pédonculo-protubérantielle (figure n° 7-9).

    Territoire mésencéphalique des ductions


    C’est celui de l’appareil périphérique d’exécution avec les noyaux oculomoteurs et les trois paires de nerfs qui en sont issues. Une atteinte à ce niveau entraîne la symptomatologie classique des paralysies oculomotrices périphériques.

    Territoire mésencéphalique des fonctions


    C’est celui des paralysies dites de fonction. Sa frontière supérieure passe au niveau de la commissure blanche postérieure.
    Depuis Foville et Parinaud on connaît parfaitement la séméiologie des lésions localisées dans ce territoire.
    Une atteinte protubérantielle va entraîner une paralysie de la latéralité. Suivant qu’elle est haute ou basse on observera les divers types de syndrome de Foville.
    Les lésions responsables des paralysies internucléaires antérieures et postérieures, si parfaitement décrites par Larmande (1 969), se situent à la frontière qui sépare les deux territoires.
    Nous avons vu que la fréquence et le caractère tranché de cette séméiologie ont eu des conséquences incalculables. Presque tous les auteurs placent encore le contrôle de l’équilibre oculomoteur et des mouvements du regard uniquement dans ce territoire mésencéphalique des fonctions.

    Territoires hémisphériques


    Pendant longtemps on a limité leur rôle à l’induction des mouvements volontaires. On leur déniait toute action sur l’équilibre moteur, l’induction réflexe et dans l’exécution de tous les types de mouvements qui se sont rapidement révélés purement automatiques.
    La clinique et la neurologie expérimentale ont permis de démontrer que cette opinion était totalement fausse et qu’il existe au moins deux aires oculogyres hémisphériques : une aire antérieure frontale, une aire postérieure pariéto-occipitale (figure 7 -10).
    Par conséquent, nous avons la preuve que le vide oculogyre hémisphérique est un mythe, et, par ailleurs, la séméiologie des paralysies de fonction est parfaitement expliquée par la concentration des voies oculomotrices au niveau du mésencéphale sans qu’il soit besoin de faire appel à des centres coordinateurs, structures dont l’existence n’a jamais été invoquée pour aucune autre fonction nerveuse.

    Aire et voie oculogyre antérieures


    La projection corticale comprend l’aire 8, la partie postérieure de l’aire 9 et la partie inférieure de l’aire 6. Ce territoire frontal est chargé non seulement des mouvements volontaires, mais à ce niveau se situent également les réseaux des mouvements réflexes rapides encore appelés saccadiques.
    Deux syndromes cliniques connus depuis longtemps résultent de l’atteinte de cette zone ou de la voie oculogyre antérieure qui en est issue :
    • D’une part, les paralysies volontaires avec conservation des mouvements automatico-réflexes ;
    • D’autre part, les déviations conjuguées de la tête et des yeux, constamment­ observées dans les accidents sylviens et parfaitement décrites par Vulpian. Prévost, Landouzy et Grasset.

    Elles ont pour caractéristique de disparaître dès que le sujet sort du coma, contrairement aux déviations conjuguées mésencéphaliques, observées dans certaines paralysies de la latéralité, qui sont permanentes.

    Aire et voie oculogyre postérieure


    Son rôle pendant longtemps est resté beaucoup plus mystérieux. Ce territoire s’étale très largement sur la face externe pariéto-occipitale des hémisphères ; elle occupe les aires 17, 18 et 19.
    Tous les neurologues estiment que son activité est purement réflexe. Elle serait chargée de l’induction des mouvements lents d’origine visuelle. Nous allons voir que la réalité est beaucoup plus complexe.
    Tout d’abord il faut rappeler que le voisinage immédiat de cette aire oculogyre avec les radiations optiques sous-jacentes explique que des lésions à ce niveau entraînent dans la plupart des cas une hémianopsie latérale homonyme.
    En 1 972, Larmande, dans un article auquel il nous a associés, retient cinq symptômes oculomoteurs fréquemment observés dans une telle localisation :
    • L’abolition hémiopique du clignement il la menace ;
    • La perte du réflexe unilatéral d’attraction visuelle (désintéressement hémispatial de Lhermitte) ;
    • La spasticité du regard ;
    • La roue dentée unidirectionnelle de la poursuite ;
    • L’abolition unidirectionnelle du nystagmus optocinétique.

    Pour Larmande les deux premiers symptômes seraient dus à l’interruption des connexions occipitofrontales d’association, et la signification du troisième symptôme est encore incertaine.
    En revanche, les deux derniers symptômes sont constamment associés à un déficit campimétrique homonyme pour réaliser le syndrome de Barany qui est pathognomonique de l’atteinte oculogyre pariétale postérieure.
    Nous avons déjà vu (7-II-c) que sa séméiologie est extrêmement simple. Par exemple une lésion gauche donne :
    • Une hémianopsie latérale homonyme droite ;
    • Une abolition du NOC vers la droite (figure n° 7-11) ;
    • Une « roue dentée » de la poursuite vers la gauche (figure n° 7-12).

    Nous avons expliqué pourquoi par le jeu des mécanismes des actions et des inhibitions de l’hémisphère sain, la systématisation du trouble moteur n’est en aucune façon paradoxale comme tout le monde s’acharne à le dire, et point n’est besoin d’avoir recours à la théorie de la double décussation des voies oculogyres émise par Hoyt et Daroff.
    Ce syndrome est très fréquent et, dans sa thèse, Mme Delplace a pu colliger 233 observations typiques, qui, pratiquement toutes, sont dues à des lésions pariétales postérieures.
    On peut constater que ces notions pourtant très élémentaires sont in­fi­niment plus différenciées que celles limitées à l’éternelle description des centres de la verticalité et de la latéralité que l’on retrouve dans tous les traités et qui pourtant n’existent pas.

    Caractères fondamentaux et communs des dérèglements oculogyres supranucléaires


    L’analyse des dérèglements oculomoteurs supranucléaires inhérents à l’atteinte de ces territoires permet de révéler 4 caractères essentiels et d’ailleurs connexes :
    • L’atteinte de la fonction ;
    • La dissociation motrice ;
    • La conservation de la correspondance motrice ;
    • L’absence de trouble de l’équilibre réciproque.

    Atteinte de la fonction


    Dans toutes les lésions supranucléaires on ne peut plus raisonner en termes d’actions primaires et de champ d’action des muscles oculomoteurs avec atteinte simultanée et équivalente de l’équilibre tonique et du mouvement. On doit raisonner en terme de fonction motrice.

    Dissociation motrice


    La dissociation motrice est évidente ; précisément la pathologie nous apprend qu’il existe une multiplicité de fonctions élémentaires : verticalité ou latéralité, versions et vergences, mouvements volontaires et réflexes.
    Parfois dans les lésions hémisphériques on peut même constater des atteintes isolées ou préférentielles du NOC, de la poursuite ou des saccades (Quéré et coll. 1 976, 1 980) ; ce qui tend à prouver, nous l’avons déjà signalé que ces divers types de version ont, peut-être à un niveau supérieur, des réseaux individualisés.
    La dissociation motrice est donc la caractéristique séméiologique de toute lésion supranucléaire.
    On doit d’ailleurs différencier deux types de syndromes moteurs dissociés :
    • La dissociation motrice simple où l’impotence est indépendante des modalités de la fixation inductrice du mouvement. Elle est constatée dans les lésions oculogyres focalisées depuis la jonction bulbo-protubérantielle jusqu’à l’aire pariétale postérieure.
    • La dissociation optomotrice, où le trouble moteur change totalement en fonction des variations de fixation. Elle est J’apanage des nystagmus optiques et des strabismes et soulève des problèmes épineux et encore incertains de localisation.

    Correspondance motrice et équilibre réciproque


    Les divers syndromes supranucléaires que nous venons d’énumérer ont en commun deux autres caractères fondamentaux :
    • En dépit d’une impotence souvent considérable, on ne constate pas d’altération véritable de la correspondance motrice : la loi de Hering est parfaitement respectée ;
    • Ils ne s’accompagnent jamais de déviation, c’est-à-dire de trouble de l’équilibre réciproque, il n’y a pas de diplopie et les sujets atteints ne se plaignent souvent d’aucun signe fonctionnel visuel. C’est la raison pour laquelle il faut systématiquement rechercher les paralysies du regard.

    Nous allons voir dans la prochaine étude que le comportement de la majorité des ésotropies et d’un fort pourcentage de nystagmus optiques est tout à fait différent. Souvent il existe d’une part une déviation, d’autre part une perte radicale de la correspondance qui, combinée à la dissociation optomotrice, réalise des syndromes sensorio-moteurs tout à fait originaux liés au bouleversement des systèmes de jonction.
    Les lois d’innervation réciproque de Sherrington et de correspondance motrice binoculaire de Hering concernent non seulement les mouvements mais aussi l’équilibre oculaire statique conjugué et réciproque. La localisation du contrôle de la correspondance motrice est inconnue. Le rôle des réseaux hémisphériques est considérable et le contrôle de la correspondance n’est pas uniquement mésencéphalique.
    Les dérèglements statiques et cinétiques des paralysies oculomotrices apportent la confirmation corollaire du bien fondé de ces lois. Le jeu des actions et des inhibitions explique la séméiologie des dyssynergies paralytiques, acquises ou congénitales, et des lésions oculogyres pariéto-occipitales.
    La correspondance motrice est fréquemment perturbée dans les paralysies oculomotrices anciennes.
    Dans les syndromes oculogyres avérés dus à des lésions supranucléaires depuis le sillon bulbo-protubérantiel jusqu’à l’aire pariéto-occipitale, la correspondance motrice reste inaltérée. Les aires hémisphériques ont un rôle fondamental dans le maintien de l’équilibre stato-cinétique.
    Les dérèglements oculogyres supranucléaires sont caractérisés par l’atteinte spécifique d’une fonction, la dissociation motrice, la conservation de la correspondance motrice et l’intégrité de l’équilibre réciproque des globes oculaires.