Bases anatomiques de la verticalité Danièle Denis, G  Touvron & Céline Fogliarini
Introduction

L’évaluation des bases anatomiques de la verticalité a été effectuée pendant de nombreuses années par l’analyse chirurgicale des muscles droits verticaux et obliques. Celle-ci a été grandement améliorée par l’évaluation de l’élasticité musculaire par le test de traction. Néanmoins, cette analyse chirurgicale ne portant que sur la partie antérieure des muscles oculomoteurs (du foramen musculo-ténonien à l’insertion musculaire sclérale) restait de ce fait très incomplète.
Le développement et l’évolution de la scannographie, l’émergence de l’IRM peu après ont contribué à améliorer l’analyse du contenu orbitaire par des coupes minces des orbites et de leur contenu (épaisseur pouvant aller de 10 mm à 2 mm).
En 1975 le scanner apparaît en strabologie chez l’humain pour déterminer le trajet des muscles oculomoteurs (1).
De 1985 à 1986, l’IRM apparaît (2) dans l’étude des muscles oculomoteurs avec parallèlement le développement et l’évolution de la scannographie. (Computer modeling of anomalous innervation of the extraocular muscles).
De 1994 à 1998: Le développement de l’IRM permet une étude approfondie de l’anatomie et de la fonction avec mise en évidence de la contractilité des muscles extra-oculaires notamment dans les strabismes complexes. L’évaluation qualitative de l’atrophie de l’oblique supérieur dans la paralysie du IV est initialement rapportée par Demer (3).
L’
imagerie orbitaire a donc révolutionné l’étude des muscles oculomoteurs, elle est devenue un complément particulièrement utile pour les strabismes complexes et les dérèglements verticaux.
Il existe 3 grands types de dérèglement oculomoteurs verticaux:

Périphérique. Pour les dérèglements de type impotence périphérique: les anomalies orbitaires, musculaires seront traitées dans le cadre des paralysies du IV, du syndrome de Brown et des orbitopathies trau-ma-tiques et iatrogènes.
Central. Pour les dérèglements de type central: beaucoup de théories tentent d’expliquer l’étiopathogénie de la déviation verticale dissociée mais aucun travail ne fait état d’un susbtratum anatomique musculo-aponévrotique.
Intermédiaire. Pour les dérèglements de type intermédiaire: l’élévation en adduction, le syndrome alphabétique seront abordés.
Dans les syndromes périphériques
Paralysie de l’oblique supérieur

On retrouve plusieurs anomalies qui sont soit basées sur l’exploration chirurgicale soit basées sur l’imagerie orbitaire ou les deux.

Basées sur exploration chirurgicale (avec test de traction)

Trois types d’anomalies du tendon sont mis en évidence: anomalie de siège ou de direction, hyperlaxité, absence de tendon.
L’exploration morphologique du muscle réalisée au cours du temps chirurgical doit être complétée par un test de traction au mieux réalisé avant puis après ouverture conjonctivale. En effet celui-ci permet une caractérisation de l’élongation de l’oblique supérieur dont dépendra la technique chirurgicale. Celui-ci permet également de mettre en évidence une éventuelle participation de la conjonctive et de la tenon dans certaines paralysies de l’oblique supérieur.
Helveston EM en 1992 propose pour la première fois une classification basée sur les variations anatomiques de l’oblique supérieur (4) et décrit 4 types d’anomalies du tendon associés à la paralysie congénitale de l’oblique supérieur: tendon surnuméraire, malposition, insertion postérieure et absence de tendon. De plus les auteurs rapportent la présence d’une anomalie morphologique du tendon de l’oblique supérieur dans 87  % des paralysies congénitales alors celle-ci n’est retrouvée que dans 8  % des paralysies acquises.
L’
hyperlaxité est mise en évidence grâce au test d’élongation. L’intérêt de l’utilisation de ce test dans l’étude de la paralysie de l’oblique supérieur a été souligné par Quéré (5) et par Plager (6) (traction testing in superior oblique palsy). L’exploration chirurgicale d’une paralysie de l’oblique supérieur associée à une hyperlaxité peut révéler une, une insertion tendineuse normale, anormale aussi une absence de tendon qui peut être responsable d’un certain nombre de paralysies congénitales de l’oblique supérieur. Ceci permet d’ajouter à la cause classique neurogène des paralysies de l’oblique supérieur, un 2e type de paralysie, due à des anomalies anatomiques du tendon. Cet handicap mécanique de ces longs tendons à laxité anormale peut expliquer qu’un geste d’affaiblissement seul de l’oblique inférieur ne suffise pas pour corriger la déviation verticale et par conséquent le torticolis dans la paralysie de l’oblique supérieur.
On peut également associer à cette évaluation de la laxité du tendon une visualisation du muscle en IRM (volume du ventre musculaire) à la recherche d’une relation entre les anomalies du tendon et le volume musculaire. Il a été démontré par Sato M en 1999 (7) (33 patients présentant paralysie congénitale unilatérale de l’oblique supérieur) que lorsque le tendon est lâche, le volume du ventre musculaire est significativement plus petit par rapport au ventre musculaire d’un muscle avec tendon normalement tendu (Mann-Whitney- U test, P = 0,0005).
La déviation verticale pour les patients avec tendon lâche est deux fois plus importante (21.8) que celle pour les patients avec tendon normal (9,90  ∆).
Il en est de même pour la moyenne de déviation verticale des patients avec ventre musculaire atrophique sur IRM (18,1  ∆) par rapport aux patients avec ventre musculaire normal (10,1  ∆).
Les cas de paralysie avec tendon lâche (déterminé par test de traction sous anesthésie générale) et les cas avec atrophie musculaire (déterminé par IRM) ont une déviation verticale significativement plus importante que les cas avec tendons et muscles normaux. Le test de traction est suffisamment sensible pour détecter des anomalies du tendon de l’oblique supérieur. Ces anomalies sont presque toujours associées à un muscle oblique supérieur atrophié. L’atrophie du corps musculaire semble corrélée à la laxité du tendon recueilli pendant l’exploration chirurgicale.
En d’autres termes, une atrophie du corps musculaire avec tendon normal traduit probablement une cause neurogène. Une anomalie du corps musculaire avec anomalie du tendon traduit plutôt une cause secondaire, anatomique.
L’absence de tendon isolée survient rarement chez le sujet sain et plus fréquemment chez le sujet porteur de malformation à type de craniosténoses.

Chez le sujet sain, elle peut être associée à l’absence d’un autre muscle- comme le droit supérieur et à d’autres anomalies musculaires controlatérales. Drummond (8) rapporte le cas d’1 enfant sain de 4 ans qui présente une absence de tendon de l’oblique supérieur et du droit supérieur de l’OD et une anomalie de tendon de l’oblique supérieur et du droit supérieur de l’OG évoquant une dysfonction embryologique.
Dans la paralysie congénitale de l’oblique supérieur, l’absence de tendon survient dans 18  % des paralysies congénitales de l’oblique supérieur (9).
L’apport de l’imagerie a permis d’affirmer que lorsque le corps musculaire est absent, le tendon est absent et que, dans l’atrophie du corps musculaire de l’oblique supérieur, la trochlée et le tendon sont souvent identifiables et apparemment normaux (10).
Des critères prédictifs, quant à l’absence de tendon, ont été mis en évidence par
Helveston (9), et repris par Wallace (119):
¬ Déviation horizontale associée,
¬ Amblyopie,
¬ Hypertropie importante en position primaire,
¬ Étendue de la concomitance,
¬ Pseudo-hyperaction de l’oblique supérieur controlatéral.
Dans les craniosténoses, l’absence de tendon de l’oblique supérieur n’est pas isolée mais généralement associée à d’autres anomalies majeures des muscles. Greenberg (12) publie en 1998 un syndrome de Pfeiffer et un syndrome d’Apert où l’exploration chirurgicale met en évidence des vestiges de fibres du tendon de l’oblique supérieur associé à une absence de droit supérieur et d’oblique inférieur.
Basées sur l’imagerie orbitaire en IRM
Études du corps musculaire

L’IRM permet de quantifier l’atrophie de l’oblique supérieur et/ou l’hypertrophie de l’oblique inférieur ainsi que la contractilité musculaire (13).
Le volume moyen de l’oblique supérieur peut être exprimé en  % par rapport à l’oblique supérieur normal Sato en 1998 (14). Ainsi dans la paralysie congénitale unilatérale la réduction de volume semble plus fréquente et plus sévère que dans les paralysies acquises.
Dans les hypertropies typiques de la paralysie de l’oblique supérieur, les atrophies sont le plus souvent associées à une contractilité réduite (10): tendon et trochlée apparaissent normaux. L’imagerie permet dans certains cas de modifier le diagnostic de paralysie de l’oblique supérieur. En effet certaines d’entre elles révèlent une taille musculaire et une contractilité normale en imagerie s’opposant au diagnostic de paralysie au profit d’autres diagnostiques: fibroses des muscles droits, anomalies des poulies ou parésie. Cependant cette publication ne fait pas état des résultats du test de traction et ne différencie pas les paralysies congénitales et acquises.
Certains auteurs ont prouvé que l’atrophie et la contractilité déficiente de l’oblique supérieur dans la paralysie de l’oblique supérieur ne s’accompagnent pas d’anomalie de taille de l’oblique inférieur hyperactif.
Kono R (15) étudie la taille et la contractilité des obliques par IRM chez 17 patients orthotropiques (coupes coronales et sagittales de 2-mm d’épaisseur dans de multiples directions du regard) et 13 patients atteints de paralysie chronique de l’oblique supérieur (1 paralysie bilatérale et 12 unilatérales). Le diagnostic de paralysie a été défini sur des critères IRM: contractilité subnormale et taille inférieure à la normale (95  % confidence limit). Le but de cette étude était l’évaluation de la taille et de la contractilité de l’oblique inférieur Normal et de l’oblique inférieur dans les paralysies chroniques de l’oblique supérieur. Il conclut que dans les cas évidents de paralysie de l’oblique supérieur associée à une atrophie et à une contractilité déficiente de l’oblique supérieur, le degré de l’élévation en adduction n’est pas corrélé à la taille de l’oblique inférieur. Ceci suggère que l’hyperaction de l’oblique inférieur est due à d’autres mécanismes qu’une hypertrophie ou un excès de contractilité.

Hétérotropie des poulies des muscles droits

L’engainement du tissu conjonctif agissant comme des poulies pour les muscles droits (EOMs) explique que des anomalies de position de ces poulies peuvent être par effet mécanique à l’origine de certaines formes de strabisme incomitant. Les poulies déterminent le trajet et ainsi dirigent les contractions des muscles oculomoteurs. Ces derniers passent à travers des poulies de tissu conjonctif fibromusculaire qui stabilisent leur trajet et contrôlent leur direction lors de la contraction. L’hétérotropie des poulies des muscles droits peut causer des signes de strabismes incomitants qui peuvent avoir été étiquetés comme dysfonction des muscles obliques.
Clark (16) étudie par IRM orbitaires la localisation des poulies de tous les muscles droits. L’auteur analyse les forces anormales associées à la paralysie de l’oblique supérieur et éventuellement responsables du déplacement des poulies et de la trajectoire des muscles. Il montre que les orbites avec paralysie de l’oblique supérieur présentent un déplacement vers le haut de 1,1 mm, statistiquement significatif, de la poulie du droit médial. Aucune autre poulie n’est déplacée de façon significative par rapport à la normale.
L’hétérotopies des poulies des muscles oculomoteurs peut causer des signes de strabisme incomitant qui peuvent avoir été étiquetés comme dysfonction des muscles obliques. Même des déplacements inférieurs à 2 mm, associés à de plus petits déplacements des autres poulies non significatifs, peuvent reproduire une apparence clinique d’un dysfonctionnement bilatéral des obliques. L’hétérotopies des poulies devrait être considérée comme diagnostique différentiel des strabismes incomitants et des dysfonctions des muscles obliques.

Asymétrie faciale et paralysie congénitale de l’oblique supérieur

La valeur prédictive de l’asymétrie faciale dans la paralysie congénitale de l’oblique supérieur est remise en question depuis la mise en évidence de la responsabilité de l’hétérotopie des poulies des muscles droits. Velez (17) évalue, par une étude basée sur IRM et scannographie, quantitativement la valeur de l’asymétrie faciale comme signe clinique dans les cas de paralysie de l’oblique supérieur congénitale ou acquise, et dans les strabismes dus à une hétérotopie des poulies. 79 sujets ont été inclus dans l’étude, répartis en 5 groupes basés sur des critères cliniques et d’imagerie préétablis: (1) paralysie de l’oblique supérieur congénitale, (2) paralysie de l’oblique supérieur acquise, (3) strabisme avec hétérotopie de la poulie, (4) strabisme sans paralysie de l’oblique supérieur ou hétérotopie de la poulie, et (5) sujets orthotropiques. 3 photographies frontales sont effectuées: (1) angle d’inclination de chaque orbite, (2) taille faciale relative (distance oro-palpébrale), et (3) angle facial (angle entre la ligne oro-palpébrale et la distance inter-canthale externe). Il n’est pas retrouvé de différences significatives pour les 3 traits du visage dans chaque groupe. L’asymétrie faciale objectivée par mesure anthropométrique de la face n’est pas utile pour différentier la paralysie congénitale de l’hétérotopie de la poulie ou des autres formes acquises de strabisme. Ceci met en doute les relations entre le torticolis et l’asymétrie faciale.

Le syndrome de Brown

Le syndrome de Brown congénital semble dû à un tendon inélastique et trop court. Il y a peu d’études en IRM dans le syndrome de Brown. En revanche, l’exploration chirurgicale retrouve de nombreuses anomalies anatomiques primitives du complexe tendon-trochlée associées. Une étude récente est celle de Demer (10) qui cite 8 hypotropies en relation avec un syndrome de Brown sans décrire les anomalies IRM retrouvées.
Des études morphologiques au cours d’interventions ou de dissections ont retrouvé selon les auteurs:

• Une relation anormale entre gaine du tendon et trochlée secondaire à une insertion anormale avec œdème et usure précoce du tendon [18];
Une interruption du muscle au niveau de la trochlée, existence de connexions par un rameau musculaire avec le releveur de la paupière supérieure, absence de ventre musculaire et substitution de la portion tendineuse par un tissu musculaire qui a son origine dans la zone de la trochlée (19) peut-être du fait d’un retour phylogénétique
Des insertions fines et dédoublées de la portion antérieure [20, 21];
Des travées fibreuses entre le tendon et sa gaine;
Une adhérence de la gaine au droit supérieur;
Une anomalie du tendon lui-même: brièveté, fibrose et inextensibilité, adhérence anormale à la poulie [22].

La théorie la plus largement admise (23) suggère une anomalie morphologique de l’oblique supérieur présente à la naissance faisant obstacle à son relâchement: le tendon est inélastique et trop court. Ce relâchement est indispensable pour que l’oblique inférieur puisse se contracter. Des anomalies primitives du complexe tendon/trochlée peuvent y être associées.
L’atteinte anatomique dans
le syndrome de Brown acquis peut être inflammatoire-infectieuse, traumatique et iatrogène. Dans ces formes acquises, le bilan locorégional et général, orienté par le contexte clinique nécessite des examens complémentaires à but étiologique et thérapeutique où l’imagerie orbitaire à une place essentielle.

Association paralysie de l’oblique supérieur et syndrome de Brown

Cette association a été rapportée en 1991 par de Molina (24) et plus récemment par Bhola Bhola en 2004 (25). Ce dernier rapporte un cas où la paralysie est confirmée par les résultats de l’IRM et le syndrome de Brown par le test de traction. Il faut savoir y penser.

Pathologie orbitaire
Traumatique

Les fractures de l’orbite sont pourvoyeuses de strabismes verticaux. Le scanner apprécie le cadre osseux et l’IRM la taille des muscles, leur contractilité, leur trajet. Certaines hypertropies intermittentes peuvent être dues à un traumatisme de l’orbite passé inaperçu.
Ainsi,
Ortube (26) en 2004 publie une étude rétrospective sur 263 strabismes avec imagerie orbitaire (coupes fines de 2 mm en IRM) et rapporte sur 14 fractures de l’orbite, 6 cas passés inaperçus dont le diagnostic a été posé sur imagerie. Il s’agissait de fractures du mur interne, du plancher ou des deux associés avec cliniquement, une diplopie et une hypertropie incomitante. Les muscles atteints étaient la plupart des cas le droit inférieur (5/7), le droit médial (1/7) ou le droit inférieur associé au droit médial (1/7). Cette étude souligne l’intérêt de l’imagerie dans les strabismes complexes.

Iatrogène

Pirouzian en 2004 (27) rapporte 5 cas de patients présentant une hypertropie dans le regard vers le bas après chirurgie de la paupière inférieure bilatérale. Une imagerie orbitaire réalisée chez ces patients a montré une gêne dans le déplacement postérieur de la poulie du droit inférieur dans le regard vers le bas. L’aspect morphologique per-opératoire montrant la contracture du fornix inférieur et des fibres denses du tissu cicatriciel s’étendant du bord inférieur de l’orbite au complexe de la poulie du droit inférieur était bien corrélé avec les résultats de l’imagerie. La formation cicatricielle entravant le trajet antéro-postérieur de la poulie du droit inférieur est un nouveau mécanisme d’hypertropie restrictive dans l’abaissement suite à une chirurgie de la paupière inférieure. Ce strabisme restrictif, équivalent iatrogène de la myopexie rétro-équatoriale, est distinct des strabismes paralytiques et doit être pris en charge différemment. La prévention est primordiale, il ne faut pas ignorer les relations anatomiques entre la poulie du droit inférieur et la paupière inférieure.

Dans les syndromes intermédiaires
Élévation en adduction
Basée sur l’exploration chirurgicale

L’étude anatomique de l’insertion sclérale de l’oblique inférieur par rapport au limbe, aux insertions des muscles droit latéral et droit inférieur chez des sujets avec hyperfonction sévère (4 croix) comparé à des sujets ne présentant pas d’hyperfonction de ce muscle (0) (28) montre qu’il n’y a pas de corrélation insertion/hyperfonction clinique [59 enfants âgés de 30 mois à 16 ans (126 globes oculaires)]. L’étude montre que la sagittalisation des obliques inférieurs n’est pas la cause de l’hyperfonction. L’origine n’est pas anatomique mais plus probablement innervationnelle
Le corps musculaire de l’oblique inférieur peut être bifide: sa fréquence est de 8  %. Les multiples divisions à l’insertion sont retrouvées dans 17  % des cas (29, 30).
Les
corps musculaires bifides (8  %) se dédoublent soit à 10 ou 12 mm de l’insertion, soit peuvent être aussi distincts à partir de l’insertion ou présenter une déhiscence avec une largeur moyenne plus large de 0.5 à 0,7 mm. Les signes cliniques et le devenir chirurgical des corps bifides ont été comparés à des muscles obliques inférieurs simples. Les paramètres étudiés sont: la fonction de l’oblique inférieur et oblique supérieur, la présence d’excyclotorsion au FO, les différences entre la déviation horizontale dans le regard en haut et en bas, la présence et l’importance des hypertrophies en position primaire. Parmi ces paramètres, seule l’incidence de l’excyclotropie au FO est significativement différente selon les groupes, survenant plus souvent en cas de bifidité (48  % vs 27  %; p = 0,041). L’efficacité de la chirurgie d’affaiblissement n’est pas influencée par la bifidité du muscle.
Le corps bifide s’accompagne d’une plus grande fréquence d’excyclotorsion au FO. La présence d’un 2e corps musculaire peut altérer l’action physiologique de l’oblique inférieur.

Basée sur l’imagerie: étude de la poulie de l’oblique inférieur

L’inflexion de l’oblique inférieur correspond à son encerclement par une poulie. Cette poulie est solidaire de celle du droit inférieur. La position de cette poulie est influencée par son attelage dans les mouvements du droit inférieur et inversement les mouvements de l’oblique inférieur peuvent déplacer les poulies des droits inférieur et latéral. Ces résultats anatomiques expliquent la nécessité lors du tout dérèglement vertical comme par exemple une paralysie de l’oblique inférieur de ne pas dissocier la fonction de l’oblique inférieur de celle des droits verticaux [Demer en 2003 (31)].

Les syndromes alphabétiques

Les syndromes alphabétiques peuvent être isolés ou associés à des malformations orbitaires. Différentes explications sont retrouvées dans la littérature et font état de (32):

• Dysfonction innervationnelle: théories des muscles horizontaux, verticaux et obliques
• Facteurs orbitaires
: craniosténoses et hétérotopie des poulies
• Anomalies des insertions des muscles et cyclotorsion

Les formes majeures sont intégrées dans un contexte de malformation à la fois orbito-facial et musculo-aponévrotique.

Les malformations crâniennes et cranio-faciales majeures.

Elles sont la conséquence d’un développement anormal des os du crâne et de la face qui proviennent de la fermeture trop précoce des sutures crâniennes. Les orbites présentent en conséquence des anomalies de forme, de position et d’orientation qui se répercutent sur la statique oculaire.

• Dans les craniosténoses synostosiques antérieures, les troubles de la verticalité résultent de facteurs anatomiques et mécaniques. La fréquence du strabisme est élevée de 59 à 66  % (33). Il s’agit surtout d’un strabisme vertical simulant une paralysie de l’oblique supérieur du côté atteint, avec torticolis controlatéral. Le scanner en 3 dimensions met en évidence une déformation de la région fronto-zygomatique: il y a une récession de cette zone avec position postérieure de l’apophyse frontale. Cette traction directe de la région fronto-zygomatique sur le ligament latéral externe du muscle droit latéral crée en même temps un étirement de l’oblique inférieur.
• Dans les craniosténoses syndromiques, il existe dans 2/3 des cas un strabisme horizontal avec un syndrome V (34)
:
¬ Pour le
Syndrome de Crouzon, le trouble oculomoteur est principalement une exotropie, rarement orthotropie ou ésotropie avec association à un syndrome V. L’extorsion des orbites, plus importante dans la partie frontale que maxillaire, entraîne le corps musculo-aponévrotique en dehors s’accompagnant de strabisme le plus souvent divergent [63  % (35)]. Quand l’hypertélorisme est sévère l’exotropie est constante. L’obliquité des fentes palpébrales traduit l’extorsion des orbites qui conduit au syndrome V.
¬ Pour le
Syndrome d’Apert, l’hypertélorisme est moins important, l’extorsion est moindre. Le plus souvent on constate une orthotropie plus rarement une ésotropie en position primaire avec syndrome V présent dans 100  % des cas (35).

Aux malformations crâniennes et cranio-faciales majeures s’ajoutent souvent des malformations musculaires: Il s’agit d’anomalies d’insertion, de structure (micro-anatomie, muscle bifide), de muscles fusionnés, d’orientation (localisation anormale, position aberrante), d’agénésie de certains muscles.
L’
agénésie peut être unilatérale, ainsi une absence complète du droit supérieur se manifeste par une hypotropie dans le syndrome d’Apert (Morax en 2001).
Elle peut être bilatérale et toucher plusieurs muscles

• Absence bilatérale de DS et oblique supérieur dans un syndrome d’Apert (12);
• Absence bilatérale d’insertion du tendon de l’oblique supérieur (35s) en particulier dans le syndrome de Crouzon

Des anomalies des poulies des muscles droits peuvent simuler des tableaux de syndrome alphabétique. Clark en 1998 (Clark RA, Miller JM, Rosenbaum AL, Demer JL: Heterotopic muscle pulleys or oblique muscle dysfunction J AAPOS. 1998 Feb; 2 (1): 17-25. LA) défini l’hétérotopie des poulies comme un déplacement d’au moins 2 DS par rapport à la normale. Le déplacement se fait dans le syndrome A (hyperaction de l’oblique supérieur et hypo-action de l’oblique inférieur) vers le haut pour la poulie du muscle droit latéral, dans le syndrome V vers le bas pour la poulie du muscle droit latéral et dans le syndrome V avec fonction normale de l’oblique supérieur vers le haut pour les 2 muscles droit médiaux.

Conclusion

L’étude des bases anatomiques de la verticalité est complexe. Elle repose à la fois sur l’exploration chirurgicale des muscles droits et obliques (complétée par le test de traction) et sur l’imagerie orbitaire qui a apporté un complément anatomique particulièrement utile.
L’étude doit se faire sur trois niveaux
:

• Local: étude du muscle lui-même (corps musculaire, tendon et poulies);
• Régional
: étude élargie aux autres muscles verticaux et horizontaux (interactions) car les fonctions sont souvent intriquées et les anomalies souvent associées.

Cette étude anatomique explique la nécessité lors de tout dérèglement vertical de ne pas dissocier la fonction d’un muscle vertical de celle des autres muscles verticaux, et de ne pas dissocier la fonction des muscles verticaux de celle des muscles horizontaux.

Références

1. Robinson DA. A quantitative analysis of extraocular muscle cooperation and squint. Invest Ophthalmol. 1975 Nov; 14 (11): 801-25.
2. Clement Howrie A. Computer modeling of anomalous inervation of the extraocular muscles Br othopt. J 1
986.
3. Demer JL, Miller JM
: Magnetic resonance imaging of the functional anatomy of the superior oblique muscle. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995 Apr; 36 (5): 906-13.
4. Helveston EM (Helveston EM, Krach D, Plager DA, Ellis FD A new classification of superior oblique palsy based on congenital variations in the tendon. Ophthalmology. 1
992 Oct; 99 (10): 1609-15).
5. Quéré MA.
6. Plager DA. Traction testing in superior oblique palsy. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1
990 May-Jun; 27 (3): 136-40.
7. Sato M. Magnetic resonance imaging and tendon anomaly associated with congenital superior oblique palsy. Am J Ophthalmol. 1
999 Apr; 127 (4): 379-87.
8. Drummond GT, Keech RV Absent and anomalous superior oblique and superior rectus muscles Can J Ophthalmol. 1
989 Oct; 24 (6): 275-9.
9. Helveston EM, Giangiacomo JG, Ellis FD Congenital absence of the superior oblique tendon Trans Am Ophthalmol Soc. 1
981; 79: 123-35.
10. Demer JL (2
002).
11. Wallace DK, von Noorden GK. Clinical characteristics and surgical management of congenital absence of the superior oblique tendon Am J Ophthalmol. 1
994 Jul 15; 118 (1): 63-9.
12. Greenberg MF, Pollard ZF. Absence of multiple extraocular muscles in craniosynostosis. J AAPOS. 1
998 Oct; 2 (5): 307-9.
13. Demer JL, Miller JM, Koo EY, Rosenbaum AL. Quantitative magnetic resonance morphometry of extraocular muscles
: a new diagnostic tool in paralytic strabismus. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1994 May-Jun; 31 (3): 177-88.
14. Sato M. Comparison of muscle volume between congenital and acquired superior oblique palsies by magnetic resonance imaging. Jpn J Ophthalmol. 1
998 Nov-Dec; 42 (6): 466-70.
15. Kono R, Demer JL Magnetic resonance imaging of the functional anatomy of the inferior oblique muscle in superior oblique palsy. Ophthalmology. 2
003 Jun; 110 (6): 1219-29.
16. Clark RA, Miller JM, Demer JL. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1
998 Jan; 39 (1): 207-12.Displacement of the medial rectus pulley in superior oblique palsy. Department of Ophthalmology, University of California, Los Angeles 90095-7002 (USA).
17. Velez FG, Clark RA, Demer JL. Facial asymmetry in superior oblique muscle palsy and pulley heterotopy. JAAPOS2000 Aug
; 4 (4): 233-9.
18. Sandford-Smith JH. Superior oblique tendon sheath syndrome and it’s relationship to stenosing tenosynovitis. Brit J Ophthalmol, 1
973; 57, 859-865.
19. D’esposito M. A propos du traitement de la pseudoparalysie du petit oblique. Bull Mém Soc Franç Ophtal, 1
985, 96, 485-49.
20. Bourne K. Brown’s syndrome, current concepts and a clinical review of twenty cases. Australian orthoptic Journal, 26, 24-27, 1
990.
21. Hadjadj E, Conrath J, Ridings B, Denis D. Brown Syndrome
: current status. J Fr Ophtalmol, 1998, 21, 4: 276-82
22. Goddé-Joly D. Désordres oculomoteurs. In Ophtalmologie pédiatrique. Goddé-Joly D et Dufier JL. Masson, Paris, 1
992; 19, 357-363.
23. Parks MM. Doyne Memorial Lecture 1
977. The superior oblique tendon. Trans. Ophthalmol. Soc. UK, 1977, 97, 288-304.
24. De Molina.
25. Bhola Bhola Sharma P, Saxena R, Gulati P. Magnetic resonance imaging of an unusual case of Brown’s syndrome with contralateral superior oblique palsy. J AAPOS. 2
004 Apr; 8 (2): 196-7.
26. Ortube MC, Rosenbaum AL, Goldberg RA, Demer JL. Orbital imaging demonstrates occult blow out fracture in complex strabismus J AAPOS. 2
004 Jun; 8 (3): 264-73.
27. Pirouzian A, Goldberg RA, Demer JLInferior rectus pulley hindrance
: a mechanism of restrictive hypertropia following lower lid surgery. J AAPOS. 2004 Aug; 8 (4): 338-44.
28. Denis D. Inferior oblique muscle function
: correlation between scleral insertions of inferior, lateral recti and inferior oblique muscle and clinical function of inferior oblique muscle.
29. De Angelis DD, Kraft SP The double-bellied inferior oblique muscle
: clinical correlates. Department of Ophthalmology, The Hospital for Sick Children, Toronto, Ontario, Canada. J AAPOS. 2001 Apr; 5 (2): 76-81.
30. De Angelis D, Makar I, Kraf
: Anatomic variations of the inferior oblique muscle: a potential cause of failed inferior oblique weakening surgery.
31. Demer JL, Ob SY, Clark RA, Poukens V. Evidence for a pulley of the inferior oblique muscle. IOVSseptember 2
003, 44, n° 9, 3856-3865.
32. Von Noorden GK.
33. Denis D. child nervous system.
34. Denis D.
35. Coats (2
001).
36. Morax S (2
001).
37. Greesberg.