La déviation horizontale Alain Péchereau
Introduction

Comme nous l’avons vu précédemment, la caractéristique du strabisme précoce est un désordre radical de l’organisation du cortex visuel (11, 12). Celui-ci va entraîner des altérations touchant l’ensemble des fonctions de régulation de l’équilibre sensori-moteur [le système de régulation qui est en boucle fermée grâce à la binocularité normale passe en boucle ouverte du fait de l’altération radicale de la binocularité (11)]. De ce fait et en plus du déséquilibre de base qui s’exprime par la dérive nasale, toutes les sollicitations et quelle qu’en soit la nature, vont entraîner une perturbation de l’équilibre oculomoteur. Sur le plan horizontal, nous nous limiterons aux éléments suivants:

• La déviation horizontale;
• La variabilité de la déviation horizontale
;
• La fixation en adduction
;
• La difficulté d’abduction
;
• Le torticolis horizontal
;
• Le Torticolis Alternant Dissocié
;
• La réaction à l’occlusion
;
• La position sous anesthésie générale
;
• La dissociation
;
• La Déviation Horizontale Dissociée
;
• La réfraction
;
• Le facteur accommodatif
;
• Le nystagmus.
La déviation horizontale
La répartition

Nous avons déjà souligné l’asymétrie de répartition (11, 12) entre les ésotropies [90  %] et les exotropies [10  %]. Nous en avons vu les raisons [cf. définitions et physiopathologie]. Rappelons que la physiopathologie de l’exotropie congénitale n’est pas expliquée de façon satisfaisante et que, chez cette population, une anomalie papillaire doit faire rechercher des anomalies à l’IRM.

L’importance de la déviation

Elle est très variable. Elle va de la microdéviation [microtropie] à la macrodéviation [≥ 50∆]. Il s’agit le plus souvent d’une déviation importante [≥ 30 ∆] (13).

L’évolution

Les données bibliographies sur l’évolution sont rares. Les durées de surveillance [le plus souvent en mois, rarement de quelques années] correspondent à du court terme pour ce type de pathologie [dans le domaine du strabisme précoce, on peut considérer que le postopératoire s’étend jusqu’à 12 mois, le court terme à 5 ans, le moyen terme à 15 ans et le long terme à plus de 15 ans].
Dans cette étendue de surveillance, la déviation est qualifiée de stable. Dans notre expérience, les régressions ne sont pas rares. L’angle passe de chirurgical [≥ 10
∆] à non chirurgical dans 10 à 15  % des cas et un certain nombre de jeunes patients passe en divergence [5 à 10  %].

La variabilité

Elle est sous-estimée: le grand-angle masquant les variations. Par définition une ésotropie précoce a une pathologie de la vergence tonique qui entraîne une grande susceptibilité aux variations des autres vergences. Cette instabilité du système oculomoteur va se traduire par des variations angulaires à différentes stimulations:

• Stimulations visuelles:
¬ Accommodative,
¬ Proximale [Loin-Près],
¬ Fusionnelle [Fausse fusion].
• Stimulations non visuelles
:
¬ Attention et inattention,
¬ Stress,
¬ Joies et peines
¬ Etc.

Cette variabilité va s’exprimer de différentes façons:

• Dans le temps:
¬ Court
: durée de l’examen,
¬ Long
: surveillance prolongée.
• Dans l’espace
:
¬ Signe du stop de Corcelle,
¬ Dyssynergie.
• Du loin au près
;
• Sous la forme d’une réponse à une sollicitation accommodative.
Cette anomalie est toujours sous-estimée [voir colloque
: le strabisme accommodatif] et peut prendre soit la forme d’une réponse réfractive [réaction à l’amétropie en vision de loin] soit la forme d’une réponse accommodative [réaction aux stimuli accommodatifs].
La fixation en adduction

Elle est classique et bien expliquée par la physiopathologie [cf. supra]. Elle est liée à la dérive. Il s’agit de la recherche de la position de moindre anomalie du système oculomoteur qui correspond à une zone d’amélioration des performances motrices donc sensorielles. La forme majeure est le syndrome des yeux croisés.
Cette fixation en adduction présente quelques caractéristiques
:

• Inconstance
En dehors des premières années de vie, la fixation autour de la position primaire n’est pas rare et une fixation en abduction [souvent associée à un nystagmus patent et/ou une pathologie organique] se rencontre régulièrement.
• Intensité indépendante
Le lien entre l’importance de la déviation horizontale et de la fixation en adduction n’est ni linéaire ni simple. Il en est de même de la relation entre l’intensité du nystagmus tant dans sa composante patente que dans sa composante latente, et la déviation. Il existe quelques rares cas de microdéviation avec fixation en adduction importante. La variabilité des tableaux cliniques est remarquable.
• Variabilité dans le temps
Avec le temps, la dérive diminue entraînant une diminution de la fixation en adduction. Chez l’adulte, cette manifestation est plus en plus rare et de moindre importance. Cette variabilité doit nous interroger sur la pertinence du paramètre fixation en adduction comme base de la chirurgie.
La difficulté d’abduction

Elle est, en règle générale, proportionnelle à l’ésodéviation, au Nystagmus Manifeste-Latent et au spasme. Sa forme majeure est la pseudo-paralysie des deux droits latéraux. En cas de doute, le diagnostic sera fait sur:

• L’absence de paralysie vraie de l’abduction
L’abduction est possible par les manœuvres de stimulation vestibulo-oculaires [manœuvre de la tête de poupée].
• Le relâchement de l’angle sous anesthésie générale
L’évolution est caractérisée par une diminution avec l’âge. Sa persistance est très rare à l’âge adulte [transformation des facteurs dynamiques en facteurs statiques].

La prise en charge doit être précoce. Dans notre expérience, les secteurs avant l’âge de la marche et la toxine botulique se sont révélé être des thérapeutiques efficaces.

Le torticolis horizontal

Il permet la fixation en adduction pour améliorer les performances visuelles et placer le corps droit devant. Il est proportionnel à la position de fixation. Il varie au cours du temps comme la fixation en adduction (figure n° 1). Sa fréquence est estimée de façon variable suivant les auteurs:

• 70  % (6);
• 6  % (13).
La réaction à l’occlusion

Nous aborderons le problème de la composante latente ultérieurement. Elle est l’objet de bien des débats et sous-tendue par le problème de la position de repos et/ou de base. À l’état de veille, un tonus existe dans le système oculomoteur et celui-ci ne peut être nul car il est un des éléments du tonus vital. Différents tests cliniques [écran translucide (10), épreuve d’éblouissement (5), etc.] ont été proposés pour le diminuer. Il ne peut s’agir que d’artifices plus ou moins efficaces pour faire baisser le tonus. Si le sujet est en vie, ce tonus ne peut être nul. Par ailleurs, nous savons que celui-ci varie au cours du temps [cf. supra]. La position des yeux sous anesthésie générale est le seul moyen d’obtenir une position clinique la plus proche du tonus nul.
La réaction à l’occlusion est comparable aux variations du tonus lumineux [dyssymétrie implique déséquilibre]. Des mécanismes voisins [stimulation du besoin visuel, attention ou inattention, stress, joie, peine, fatigue, etc.] vont avoir les mêmes conséquences. L’asymétrie de la stimulation visuelle entraîne une augmentation de la dérive nasale avec deux conséquences
:

• Augmentation de l’adduction de fixation;
• Augmentation de la déviation.
La position sous anesthésie générale

C’est la position clinique la plus proche du tonus nul. Les curares présentent un intérêt majeur car ils permettent de diminuer la quantité d’hypnotiques et d’assurer une relaxation musculaire in situ. L’angle sous anesthésie est l’angle de base [angle minimum « vrai  »?] sur lequel les facteurs innervationnels vont s’installer.
La réponse angulaire à l’anesthésie générale curarisée montre une situation complexe. Si la diminution de l’angle n’est pas systématique, elle est très fréquente [la diminution de l’ésotropie est la règle]. La rectitude ou l’inversion de la déviation présente les caractéristiques suivantes
:

• Elle est fonction de la déviation;
• Elle est plus fréquente dans les faibles déviations
;
• Elle est rare dans les fortes déviations
;
• Elle est exceptionnelle dans les exotropies.

Dans cette population les facteurs statiques sont fréquents; les facteurs dynamiques exclusifs plus rares.

La dissociation

La dissociation est une réponse qui varie en fonction des conditions de stimulation. On distingue deux types de dissociation (8):

• La dissociation motrice simple
Elle est indépendante des modalités de fixation [ex
: saccades, poursuite, NOC, etc.]. Elle indique des lésions oculogyres localisées.
• La dissociation optomotrice
Elle est dépendante des modalités de fixation, c’est-à-dire qu’elle change avec l’œil fixateur
:
¬ Dyssynergie monolatérale,
¬ Dyssynergie alternante,
¬ Inexcitabilité opto-cinétique.

Elle signifie une rupture de la loi de correspondance motrice (8) et de la loi d’innervation réciproque de Hering (1). Elle est toujours le signe d’une atteinte des structures supranucléaires, c’est-à-dire les structures au-dessus des noyaux du III, IV et VI. Cliniquement, elle peut présenter trois formes d’expression qui peuvent être plus ou moins associées:

• La Déviation Horizontale Dissociée;
Vu les limites de cet exposé, nous ne reviendrons que sur cette forme clinique.
• La Déviation Verticale Dissociée
;
• La Déviation Torsionnelle Dissociée.
La Déviation Horizontale Dissociée

Elle présente trois expressions cliniques:

L’ésodéviation d’occlusion des ésodéviations

Nous devons cette description clinique à A Spielmann (10).

• Rectitude sous double écran translucide [éblouissement, obscurité, etc.] signant l’absence d’élément phorique;
• Ésotropie sous occlusion. L’ésotropie signe la DHD.

Cependant, nous avons vu les limites du double écran translucide qui rendent l’étude de la position de base incertaine [ anesthésie générale].

L’ésodéviation d’occlusion des exodéviations

L’examen clinique retrouve une ésodéviation sous occlusion, le sujet présentant une exodéviation de base (10).

L’incomitance de latéralisation

D’un point de vue théorique et sous réserve d’une position de base identique et du port de la correction optique totale, le changement d’angle horizontal suivant l’œil fixateur est un signe de DHD. Ce fait déjà souligné par Quéré (8), a été repris par Graff (4).
Si ce constat est théoriquement vrai, il signifie qu’en pratique la DHD est quasi systématique dans les ésotropies précoces et se rencontre dans nombre de strabismes. Rappelons que les dyssynergies asymétriques sont un exemple de DHD.

La réfraction

Costenbader (3) & von Noorden (13) ont retrouvé la distribution suivante chez les strabismes précoces:

• Myopes: 6  %;
• Hypermétropes faibles [≤ 2 ∂] : 46 % ;
• Hypermétropes moyens [≤ 5 ∂] : 42 % ;
• Hypermétropes forts [> 5 ∂] : 6 %.

Cette distribution est légèrement déplacée vers l’hypermétropie par rapport à une population normale (Clergeau, 2).
Il n’a pas été montré de corrélation entre l’angle de déviation et l’hypermétropie. Comme nous le verrons dans le colloque sur le strabisme accommodatif [2
003], le facteur réfractif devra toujours être traité systématiquement [COT].

Le facteur accommodatif

Classiquement, le strabisme précoce est considéré comme n’ayant pas ou peu d’élément accommodatif et il n’est pas noté d’augmentation de la déviation sous l’influence de l’accommodation. Cependant, ces affirmations semblent incertaines du fait des difficultés d’évaluation lié au grand-angle et au jeune âge.
L’évolution de ces patients montre
:

• Une diminution de l’angle [spontanée ou chirurgicale];
• L’apparition fréquente d’un élément accommodatif
;
• L’intérêt de la surcorrection de près [bifocaux ou verres progressifs].

Comme nous le verrons dans le colloque sur le strabisme accommodatif [2003], ces patients ont toutes les raisons d’avoir un dérèglement de l’accommodation d’où la nécessité de prendre en compte ce paramètre systématiquement.

Le nystagmus [Manifeste-Latent]

Dans la séméiologie du strabisme précoce, diverses associations sont pos-sibles (figure n° 2):

• Nystagmus patent;
Celui-ci est de faible amplitude. Cliniquement, au second plan, il est le plus souvent un élément d’examen.
• Nystagmus latent
;
À l’occlusion d’un œil (figure n° 3 et figure n° 5), on note un nystagmus battant vers l’œil découvert.
• Nystagmus Manifeste-Latent.
Il correspond à une association des deux précédents (figure n° 4). C’est la forme associée de façon pratiquement systématique.

Comme nous nous l’avons vu sa physiopathogénie est simple. La dérive nasale entraîne l’ésotropie précoce. L’occlusion réveille le déséquilibre optotonique. La lutte contre la dérive nasale et le déséquilibre optotonique entraîne le nystagmus latent.
La fréquence de la composante nystagmique est variable suivant les moyens d’investigation
: 95  % avec l’électrooculographie et 25  % cliniquement (13).
Ce nystagmus latent présente des caractéristiques cliniques bien définies
:

• Réaction à l’occlusion;
• Nystagmus battant vers l’œil découvert
;
• Inexcitabilité optocinétique bi-directionnelle.
L’explication la plus simple a été donnée par Quéré (7, 8)
: opposition de phase entre la réponse optocinétique et la composante latente (figure n° 6).

La composante latente est pathognomonique du strabisme précoce. Elle signe une Correspondance Rétinienne Anormale.

Conclusion

Le tableau clinique horizontal du strabisme précoce est stéréotypé:

• Une ésotropie ou rarement une exotropie:
¬ Une réaction à l’occlusion,
¬ Une difficulté d’adduction,
¬ Une Déviation Horizontale Dissociée.
• Un Nystagmus Manifeste-Latent
:
¬ Un Nystagmus latent,
¬ Une inexcitabilité opto-cinétique bi-directionnelle,
• Un torticolis.

Le facteur accommodatif dans sa composante réfractive ou dans sa composante accommodative doit être systématiquement pris en charge pour des raisons que nous reverrons au colloque sur le strabisme accommodatif [2003].
Le strabisme précoce illustre la relation intime entre le moteur et sensoriel. La Correspondance Rétinienne Anormale, le Nystagmus Manifeste-Latent, la Déviation Horizontale Dissociée ne sont que les diverses facettes d’un même primum movens.
Enfin et comme toujours, le facteur temps (figure n° 7) est le juge de paix de nos décisions.

Références

1. Burde RM, Feldon, SE. The oculomotor system. In: Hart WM Jr, éditeur. Adler’s physiology of the eye. 9e éd. St Louis: Mosby Year Book; 1992. p. 134-183.
2. Clergeau G. Evolution des amétropies. In
: Péchereau A, Pechereau J, éditeurs. La réfraction. Nantes: FNRO Editions. 2001. p. 57-64.
3. Costenbader FD. Infantile esotropia. Trans Am Ophthalmol Soc 1
961; 59: 397-427, cité par (13).
4. Graff M. Dissociated horizontal deviations (DHD)
: nomenclature and etiology. An orientating attempt in terminological confusion. Klin Monatsbl Augenheilkd 2001; 218, 6: 401-5.
5. Jeanrot N, Jeanrot F. Manuel de strabologie pratique. Paris
: Masson. 1994.
6. Lang J. Strabisme Diagnostic Formes cliniques Traitement. 2e éd. Berne
: Hans Huber. 1981.
7. Larmande AM, Quéré MA, Rossazza C, Delplace MP, Rogez JP. Les perturbations du nystagmus opto-cinétiques dans les strabismes infantiles. Ann Oculist (Paris) 1
971; 204: 1-12.
8. Leigh RJ, Zee DS. The neurology of eye movements. Oxford
: Oxford university press; 1999. p. 643.
9. Quéré MA. Physiopathologie clinique de l’équilibre oculomoteur. Paris
: Masson. 1983.
10. Spielmann A. Les strabismes. Paris
: Masson. 1989.
11. Tychsen L. Binocular vision. In
: Hart WM Jr, éditeur. Adler’s physiology of the eye. 9e éd. St Louis: Mosby Year Book; 1992. p. 773-888.
12. Tychsen L. Infantile esotropia
: Current neurophysiologic concept. In: Rosenbaum AL, Santiago AP, éditeurs. Clinical Strabismus Management. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 117-138.
13. von Noorden GK, Campos EC. Binocular vision and ocular motility. 6e éd. St. Louis
: Mosby. 2002.