La suppression Vincent Paris
Introduction

Paradoxalement, même si le phénomène de suppression est fondamental dans la physiologie visuelle, qu’elle soit normale ou pathologique, il reste encore beaucoup à écrire sur ce sujet.
Notre exposé sensibilisera le lecteur à de nouvelles notions, de nouvelles méthodes d’exploration cliniques entraînant bien entendu des applications cliniques.

DЋfinitions

Comme le précise Lanthony [19] dans son dictionnaire, le mot « suppression  » correspond à l’utilisation francophone du même mot anglais. Neutralisation et suppression sont donc simplement synonymes.
Plusieurs définitions ont été proposées: la plus générale, proposée par Pratt-Johnson [34] est la suivante: « suppression = mécanisme pour éliminer une image « non désirée  » causée par un strabisme ou une anisométropie  ». von Noorden précise avec justesse qu’il s’agit bien d’un processus « d’inhibition centrale  ». Cette notion de traitement cérébral de l’information est fondamentale. Elle permet de comprendre le rôle essentiel de la plasticité cérébrale individuelle dans les mécanismes adaptatifs engendrés par la perception simultanée d’images de tailles différentes ou provenant de points rétiniens non correspondants.
La notion d’adaptabilité individuelle est à la base de la compréhension des plaintes des patients qui, pour un même bilan objectif, vont exprimer ou non un inconfort binoculaire.
C’est dans un ouvrage d’optométrie [7], une fois de plus, que nous avons trouvé la ou plutôt les définitions les plus modernes.
Quatre types de suppression sont à définir
:

• La suppression physiologique:
¬ Celle qui nous sert à supprimer la diplopie physiologique,
¬ Celle qui nous permet de supprimer la rivalité rétinienne (regarder dans une longue-vue les deux ouverts par exemple).
• La suppression centrale et périphérique chez le strabique:
¬ Suppression centrale: évite la confusion entre l’image fovéolaire de l’œil fixateur et l’image non fovéolaire correspondant à l’angle de déviation,
¬ Suppression centrale
: sans relation avec l’amblyopie,
¬ Suppression périphérique
: supprime la diplopie binoculaire.
• La suppression chez l’anisométrope:
¬ Suppression centrale de l’image la plus amétrope,
¬ Sans relation proportionnelle avec l’amblyopie,
¬ Distincte des mécanismes de suppression strabique.
• La suppression chez les hétérophoriques:
¬ Suppression centrale fovéolaire,
¬ « Stress  » de la fixation bifovéolaire.
La suppression strabique
Modules d’étude
Scotome strabique central: dissociation et mesures prismatiques

En plaçant un verre rouge devant l’œil fixateur, on dissocie les images venant des deux yeux. En faisant varier la puissance et le sens d’un prisme placé devant l’œil dévié on peut déterminer la taille du scotome (figures n° 1 & 2).
Ce scotome commence logiquement à la fovéa jusqu’à un point appelé « point zéro  ». D’autres systèmes expérimentaux ont été utilisés pour dissocier les deux yeux: verres polarisés, verres striés, miroir [15, 32, 40]…
L’existence, en particulier, de la limite nette du scotome au niveau de la ligne verticale passant par la fovéa [12], explique que la diplopie postopératoire accompagne volontiers la surcorrection, ceci est particulièrement vrai dans les ésotropies consécutives, compte tenu de nos faibles capacités naturelles d’amplitude en divergence.
Il faut prendre soin bien entendu de prismer le patient dans l’intervalle. Ce risque est surtout présent dans les exotropies avec correspondance rétinienne normale. C’est la raison pour laquelle certains hésitent à opérer des enfants de moins de quatre ans dans ce contexte. La vision binoculaire étant encore fragile durant cette période, une ésotropie consécutive a pour effet de provoquer une diplopie puis une suppression entraînant une diminution des capacités stéréoscopiques si on ne réintervient pas rapidement. En pratique ce risque est largement surévalué car les enfants décompensant précocement une exotropie sont très difficiles à corriger car le caractère plus anatomique qu’innervationnel de cette déviation (par opposition aux ésotropies) entraîne le plus souvent une récurrence de la divergence et la surcorrection est transitoire. Dans notre expérience, nous n’avons jamais dû réopérer des enfants, même parmi ceux que nous opérions avant l’âge de trois ans.
L’exemple ci-dessus illustre par contre le cas d’un jeune garçon présentant une hypermétropie forte et un excès de convergence (figure n° 3). Il a été opéré à l’âge de 5 ans d’un fil sans recul associé sur le droit interne droit.
Trois ans plus tard, il se représente avec une diplopie permanente associée à une exotropie concomitante de 16 ∆. Il est alors réopéré d’un recul du droit externe de 6,5 mm mais conserve une diplopie malgré une exophorie latente de 6 ∆ (mise en évidence au verre rouge uniquement, le cover-test étant normal). La figure n° 3 montre la mise en place d’un prisme de 3 ∆ de loin et de près (type « press-on  » collé suer le verre droit) nécessaire pour que la vision soit simple. Les tests de fusion sont bons mais la stéréoscopie est absente.
Cet exemple illustre à la fois l’efficacité de la chirurgie du fil et la sensibilité individuelle de certains patients à une faible inversion de leur correction initiale.

Scotome strabique central: association et périmétrie statique

Certains auteurs [36,39] ont réalisé des mesures en périmétrie statique, informatisée au non, en comparant les résultats obtenus en fixation monoculaire et en fixation binoculaire. Ces études partagent la même conclusion: il existe une relation inverse entre l’existence d’un phénomène de suppression centrale et une amblyopie. En d’autres termes, ce n’est pas le mécanisme de suppression qui provoque l’amblyopie [11]. Un manque de suppression peut donc coexister avec une amblyopie profonde. C’est ce que nous constatons en clinique lorsque des patients amblyopes voient double. On sait aussi qu’une amblyopie d’origine anisométropique peut rester compatible avec une perception stéréoscopique normale [40].

Scotome strabique périphérique

De nombreux travaux ont été publiés dans les années cinquante sur ce sujet notamment ceux de Dubois-Poulsen [6], cités dans le livre de Nicole Jeanrot [15]. C’était une époque où on se passionnait pour l’évaluation sensorielle qu’on a tendance à un peu oublier aujourd’hui. Cela dit il faut savoir que les résultats obtenus étaient très imprécis, liés à la fois aux procédés d’examens qui induisent des conditions artificielles et à la variabilité des processus d’inhibition dont nous allons parler.

Méthodes d’évaluation pratique
Le synoptophore

Cet appareil, « bras armé  » des orthoptistes permet d’établir à la fois la présence d’une correspondance rétinienne anormale mais aussi de déterminer la présence et l’importance d’un scotome central. En recevant une image différente devant chaque œil, le patient décrit une disparition de l’image fixée par l’œil dominé à partir du point zéro correspondant à l’extrémité du scotome; cette image réapparaissant de l’autre côté du scotome en fonction de la rotation des bras de l’appareil qui déplace l’image le long du scotome.

Les verres striés de Bagolini

La fixation se fait sur une source lumineuse punctiforme à travers deux verres striés qui sont placés obliquement devant chaque œil de telle manière que le sujet perçoit deux lignes qui se croisent.
Ce test permet de déterminer l’existence d’une suppression, centrale (le trajet d’une des lignes de projection lumineuse s’interrompt dans la zone de croisement entre les deux lignes) ou périphérique (une des deux lignes n’est pas perçue).
En pratique la réussite de ce test prouve la présence d’une vision binoculaire dans l’espace. Il fut évoqué de façon retentissante au début des années quatre-vingt-dix par Kushner [18] pour sensibiliser la communauté scientifique à l’intérêt sensoriel binoculaire à opérer les strabiques adultes [37].
Il a ouvert la voie à de nombreux travaux prouvant non seulement que les risques étaient négligeables mais que les gains sensoriels avaient largement été sous-estimés jusque-là.
Ce test nécessite cependant une certaine compréhension qui n’est pas toujours obtenue chez de jeunes enfants.

Le test rouge-vert de Worth

Ce test présente quatre plages lumineuses situées aux quatre points cardinaux d’un support circulaire, l’ensemble se présentant comme une lampe de poche (figure n° 4). Il explore la suppression périphérique.
Nous utilisons ce test systématiquement dans le traitement et l’évaluation des exophories décompensées [28]. Le test est reculé jusqu’à ce que le patient signale la disparition d’une des deux couleurs. Nous appliquons ensuite une prismation de 2 ∆ base nasale devant chaque œil et nous reproposons le test à la distance de suppression. Si le patient déneutralise, nous reculons le test jusqu’à ce qu’il supprime à nouveau. L’augmentation de la distance de fusion sert de référence pour l’évolution et la mise au point d’un score d’évaluation. Si le patient ne déneutralise pas avec les prismes nous l’opérons. Cette méthode de traitement, basée sur une prismation « forfaitaire  » non proportionnelle à la déviation proprement dite est basée sur notre expérience de la même approche dans d’autres types d’hétérophories dont nous allons parler ci-dessous. Cette approche est fondée sur le fait que la décompensation d’une phorie n’est pas proportionnelle à la déviation elle-même mais à la capacité de chaque patient à s’y adapter. Notre expérience actuelle est basée sur 157 patients dont le suivi moyen est de 6,3 ans (1 à 16 ans). Dans 58,2  % des cas, le port de prismes non proportionnels a permis de rétablir un score d’évaluation bon ou excellent. Parmi ces patients, 18,4  % ont pu arrêter leurs prismes après une durée moyenne de port de 4,1 ans. Notre score d’évaluation n’est, lui non plus, pas basé sur les mesures déviométriques mais sur les capacités adaptatives motrices et sensorielles incluant: la distance de suppression, le punctum proximum de convergence et la résistance motrice du patient au cover-test en fixation de loin.
von Noorden [42] en déconseille l’usage en clinique sous prétexte qu’il ne donne que des informations partielles. Nous pensons au contraire qu’il faut en généraliser l’usage autant dans l’indication qui vient d’être décrite que dans l’estimation préopératoire des capacités fusionnelles.
L’exemple ci-dessous en décrit un exemple chez une patiente adulte présentant une DVD. Une prismation préopératoire fait apparaître la présence d’une fusion qui est retrouvée en postopératoire (voir figure 5 a-d).
Une variante du test de Worth, basée sur une dissociation par verres polarisés devait, selon son auteur [1], « détrôner  » les verres striés de Bagolini. Nous l’avons acquis en 1
994, peu de temps après sa publication. En pratique la dissociation obtenue était insuffisante et l’usage de ce test ne semble pas répandu.
De toute façon, comme nous l’avons déjà précisé, chaque test dissociant apporte ses propres informations limitées par les conditions artificielles qu’il impose. Il ne faut en tout cas se fixer une distance puisqu’on sait que le phénomène de suppression varie notamment en fonction de la distance.

Les tests prismatiques
Le prisme dХIrvine

Une manière élégante d’aborder le problème du scotome central de suppression dans les conditions naturelles de vision est de placer un prisme devant un œil lorsque le patient fixe en binoculaire. En l’absence de scotome, le déplacement de l’image induit une disparité rétinienne qui entraîne un réflexe optocinétique de déplacement conjugué des deux yeux. À ce mouvement de version succède un mouvement lent de re-fusion de l’œil non prismé.
Le premier test de ce type a été proposé dans les années quarante par Irvine [13], il avait une puissance de 4 ∆ et était proposé de loin et base temporale.

Le prisme de Paliaga

Un autre test prismatique a été proposé plus tard par Paliaga [23], il avait une puissance de 8 ∆ et était proposé de près base nasale.
Il n’était cependant pas logique d’explorer un scotome de manière statique et toujours dans le même sens.
Le test d’Irvine a été largement utilisé aux USA jusqu’à ce Romano et von Noorden [35] en décrivent les aspects atypiques et en relativisent l’usage. Le test de Paliaga n’a guère eu le temps d’être critiqué puisqu’il a été publié en même temps que le test bi-prismatique de Gracis [8,9] qui a apporté au clinicien la solution qui lui manquait.

Le bi-prisme de Gracis

Comme le montre le schéma ci-dessous (figure n° 6), le bi-prisme explore littéralement la zone maculaire de l’œil prismé. Initialement il se comporte comme les monoprismes cités plus haut. Mais l’originalité de ce test est de pouvoir déplacer verticalement, sur un support transparent, deux prismes inverses, de même puissance, qui déplacent l’image en sens opposé avant que le sujet n’ait eu l’occasion d’amorcer un éventuel mouvement de fusion. C’est là qu’est le génie: les mouvements aller-retour imposés par le bi-prisme explorent de façon dynamique les scotomes périfovéolaires. C’est donc autant ici la présence d’une saccade que le nombre des saccades qui permettent d’affiner le diagnostic. Dessiné avec 4, 6 ou 8 ∆ au départ, le bi-prisme est maintenant diffusé dans sa forme la plus pratique à utiliser en clinique, soit deux prismes de 6 ∆, bon compromis entre la sensibilité du test et l’observation cliniques plus aisée des saccades.
Chez le sujet normal de plus de quatre ans, le réflexe de saccades induites par le prisme n’est plus « automatique  ». À partir de ce niveau de développement en effet le système rétinien est moins « passif  ». La disparité rétinienne induite est « corticalisée  » par le patient qui cherche à mettre en œuvre une stratégie d’adaptation fusionnelle. Il faut en avoir conscience car le bi-prisme est un merveilleux test de dépistage précoce de l’amblyopie pathologique mais il perd énormément de sensibilité après l’âge de quatre ans.
Par contre il permet non seulement d’identifier un scotome, comme le font les monoprismes, mais il peut aussi en identifier la profondeur par la succession des saccades obtenues. Lorsqu’on obtient quatre double saccades successives, notre expérience nous a démontré qu’il n’existait plus de dominance pathologique, donc plus de scotome significatif et plus de risque de récidive de l’amblyopie. Cette succession de saccades fait la spécificité du test de Gracis qui peut parfaitement être utilisé en fixation de loin. Le bi-prisme constitue le meilleur test actuel à notre disposition pour tester objectivement l’alternance de fixation chez un patient microstrabique traité par pénalisation de loin [29,30]. En fixation de près, le test est habituellement normal sur l’œil dominant et pathologique sur l’œil dominé. En fixation de loin, il arrive que les réponses soient hésitantes (2 ou 3 saccades) sur l’œil dominé censé fixer de loin, et qu’on obtienne 1 ou 2 saccades sur l’œil pénalisé. Ce test dynamique indique que la situation n’est pas encore tranchée et qu’il faut prolonger l’occlusion. Par contre le bi-prisme peut objectiver une bascule vraie en enregistrant 4 saccades successives de loin et de près sur l’œil initialement dominé.
Cette notion d’interprétation dynamique n’est pas toujours bien comprise même par ceux qui ont comparé le bi-prisme au mono-prisme [22]. Elle permet pourtant d’approcher une notion fondamentale propre au mécanisme de suppression
: son importance et son intensité sont éminemment variables en fonction des conditions de fixation et bien entendu de l’évolution du traitement.
Le bi-prisme constitue aussi un excellent moyen pour le pronostic et le suivi du traitement médical de l’exophorie. Il est en effet très utile d’observer les saccades de rappel en adduction dans cette pathologie difficile à traiter. Il peut être utilisé de loin et de près.

La suppression chez lanisométrope

Le schéma (figure n° 7) illustre la réponse que Gracis a nommé C1. Elle est typique des amblyopies d’origine anisométropique non strabique. Le pouvoir optocinétique de la rétine n’est plus suffisant pour provoquer une saccade de même sens aux deux yeux comme dans la réponse normale de type A que nous venons de décrire. Le placement du prisme devant l’œil amblyope entraîne un mouvement lent de déviation dans le sens de l’arête du prisme sans transmission de mouvement à l’autre œil. Il est important de ne pas déplacer trop vite le test pour observer ce mouvement très caractéristique. Dans son livre, Gracis [9] décrit une large proportion de réponses C1 initiales (86  %) dans une population de 94 patients présentant une amblyopie modérée. Nous cherchons actuellement à définir l’usage pronostic de ce test, notamment en matière d’occlusion. En effet, avec d’autres auteurs [10], nous pensons que l’usage de l’occlusion n’est souvent pas nécessaire dans ce type d’amblyopie.
Il existe bien entendu des cas d’amblyopie anisométropique avec scotomes profonds qui n’entraînent aucun mouvement derrière le prisme. La réponse C1 est cependant tellement spécifique qu’elle peut indiquer le pouvoir amblyogène d’une anisométropie. Nous savons en effet depuis longtemps qu’il n’existe pas de relation proportionnelle stricte entre l’importance de l’anisométropie et l’amblyopie. Les réponses au bi-prisme le démontrent de façon éclatante. Sa spécificité est telle qu’une réponse C1 peut précéder de 6 mois un processus amblyogène. Dans notre pratique clinique, nous ne corrigeons une anisométropie chez des enfants de moins de trois ans que si le bi-prisme est pathologique. Le bi-prisme (BP) est un test objectif précieux qui s’associe à la mesure de l’acuité visuelle en matière de traitement de l’anisométropie. Une évolution de la réponse prismatique est un excellent témoin objectif de l’évolution favorable.
Citons l’exemple d’une jeune patiente de quatre ans présentant réfraction de +1,25 à droite et de +3,50 à gauche. L’acuité est de 4/10 à gauche et le bi-prisme ne montre aucun mouvement quand on teste cet œil. Six mois plus tard, sans occlusion, elle a 7/10 et une réponse C1 à l’ŒG.
Il reste cependant souvent pathologique, même après récupération stable d’une acuité visuelle « normale  », marquant ainsi une sorte de « traçabilité  » de la présence ancienne d’un processus amblyogène. Le bi-prisme illustre la spécificité neurosensorielle de l’amblyopie anisométropique magistralement démontrée par Beneish en 1
990 [2], contredisant la thèse défendue par l’école de von Noorden [3, 41] qui considère que l’anisométropie est une des causes principales des microstrabismes. Cette hypothèse est d’autant plus difficile à soutenir que nous avons observé plusieurs cas de microstrabismes ayant récupéré une vision stéréoscopique normale après avoir été traités par pénalisation optique [26].
Il est enfin important de souligner qu’une amblyopie d’origine anisométropique, même significative, peut rester compatible avec une perception stéréoscopique dans les limites de la normale.

Facteur influençant la suppression
Âge

Il est classiquement décrit que la suppression est surtout efficace jusqu’à l’âge de 10 ans. Cette observation a conduit de nombreux auteurs à contre-indiquer la chirurgie du strabisme chez l’adulte. Comme nous l’avons signalé plus haut, non seulement la chirurgie peut améliorer la vision binoculaire mais elle entraîne de façon très rare une diplopie invalidante permanente en postopératoire. À juste titre Spielmann a souligné l’intérêt d’opérer les adultes en fustigeant dans le même temps les fausses peurs exprimées à la fois par les patients mais aussi, et surtout, par leurs ophtalmologistes.
De très nombreux travaux ont été consacrés aux tests de diplopie préopératoire. En prismant l’angle on demande au patient s’il voit double. La toxine botulinique a aussi été utilisée pour simuler transitoirement un résultat postopératoire. Aucun test ne s’est révélé à même de prévoir valablement une diplopie postopératoire. Une vaste enquête pratiquée à l’échelle mondiale par l’association internationale des orthoptistes a montré que le pourcentage résiduel des diplopies postopératoires, tous âges confondus n’excédait pas 5  %. Dans ce pourcentage, il faut cependant inclure les patients avec une incapacité centrale de tout processus de suppression que l’on appelle « horror fusionis  ».

La dominance

La suppression peut fortement diminuer si l’œil dominant change [17]. Cela arrive chez des patients dont l’œil dominant voit moins bien ou en cas de modification acquise de la réfraction par la chirurgie réfractive. En cas de strabisme associé, le phénomène peut être accentué quand l’angle de déviation se modifie à la suite du changement d’œil fixateur.
À l’opposé, on peut accentuer la dominance en utilisant des filtres (voir ci-dessous) ou en sous corrigeant la réfraction de l’œil dominé.
Stimulation inappropriée
On ne la dira jamais assez, une situation de correspondance rétinienne anormale contre-indique la rééducation. Dans cette situation, le phénomène de suppression joue un rôle protecteur naturel contre la diplopie. En cas de strabisme précoce, sauf rares exceptions, il n’y aura jamais de correspondance normale entre les deux fovéas car elle n’a pas été programmée génétiquement tout simplement. Il ne faut pas méconnaître la physiologie humaine et jouer aux apprentis sorciers.

Stimulation appropriée

Il est par contre parfaitement licite de traiter l’amblyopie strabique, même lorsque le traitement provoque une diplopie transitoire. C’est souvent le cas après occlusion et pénalisation chez le patient microtrope. L’amélioration de la vision de l’œil amblyopes et le changement d’œil fixateur en fonction de la distance expliquent aisément cette situation qui effraie, à tort, certains thérapeutes. Un équilibre articulé autour d’une suppression alternante s’installe dans tous les cas assez rapidement.

Les filtres

On peut par contre utiliser des filtres calibrés de type Ryser [20] pour augmenter les phénomènes de suppression lorsque ceux-ci sont défaillants. Plusieurs filtres existent sur le marché, il faut cependant savoir que seuls les filtres légers de type 0,6 à 0,8 sont supportés à long terme. Leur efficacité est grande même si elle ne se manifeste que progressivement. Le but est autant de diminuer la perception de l’image que de « programmer  » le patient à oublier qu’il voit double.

Les variations angulaires

Plus la déviation est stable, plus la suppression est efficace. A contrario, les variations d’angles liées à la distance de fixation ou à la position du regard défavorisent le processus.
Nous citons en exemple une patiente de 39 ans qui a été traité médicalement pour ésotropie dans l’enfance avec succès. Elle a décompensé à 37 ans et s’est plainte de diplopie intermittente. Un traitement par toxine a rétabli la situation pendant un an et demi. Suite à l’échec d’une deuxième injection, elle nous consulte pour diplopie constante non prismable. Elle présente une ésotropie de 30 ∆ de près et 16 ∆ de loin, un nystagmus latent et une fixation en adduction. Une chirurgie associant recul et fils sur les droits internes ont supprimé la diplopie.
Exceptions notoires à cette règle
: les syndromes de restriction. Ils bénéficient cependant de deux atouts majeurs:

• Ils sont présents depuis la naissance et profitent des mécanismes de suppression précoces;
• Ils sont parfaitement stables dans le temps.
LХattention

Gardons à l’esprit que la suppression est un processus cortical actif.
En cas de fatigue ce processus est moins performant d’autant qu’à ce moment les déviations strabiques peuvent s’accentuer.
En cas de déplacement (en voiture ou même en marchant), les mécanismes de suppression sont moins performants car le patient n’a pas le temps de gérer les images qu’il fixe. Il faut souvent expliquer à un patient qui a présenté une diplopie postopératoire difficile à gérer, que c’est en voiture qu’il aura le plus de mal à achever sa convalescence sensorielle binoculaire…
La suppression augmente a contrario chez le patient qui arrive à « négliger  » sa diplopie.

Perte acquise de la fusion chez ladulte

Pratt-Johnson [32] est un de ceux qui a le mieux étudié ce phénomène. Une déprivation visuelle prolongée (dont la durée varie en fonction des capacités individuelles mais d’au moins 6 mois) peut entraîner chez certains une instabilité oculomotrice qu’ils peuvent n’être capables de compenser ni sur le plan moteur ni sur le plan sensoriel.
Ces patients ont parfois tardé à se faire opérer d’une cataracte unilatérale ou ont eu des problèmes rétiniens ou cornéens qui se sont lentement arrangés. Leurs déviations oculomotrices sont parfois complexes et sont le plus souvent liées à ce que Guyton a appelé la position des yeux « en roue libre  », c’est-à-dire sans fixation et « libres de voyager dans l’espace orbitaire  ». De nombreux travaux ont fait état de ces déséquilibres oculomoteurs, sortes de phories extrêmement latentes.
Ici les phénomènes de suppression peuvent être quasi inexistants. Le traitement consiste à traiter parfaitement toutes les déviations mesurées y compris les déviations torsionnelles qui constituent souvent un obstacle redoutable à la fusion.

Le phénomène des images éloignées

Certains patients ne voient pas double car ils ne prennent pas conscience de la présence de l’autre image, celle-ci étant trop éloignée de la première. C’est le cas des grands angles. Certains torticolis dits « paradoxaux  » sont précisément destinés à augmenter la déviation strabique pour éloigner les images: on les retrouve dans tous les types de déviation, y compris les déviations torsionnelles.
Certains phénomènes sensori-moteurs semblent basés sur cette perception. Dans certains cas en effet, la diplopie provoque une augmentation de la déviation strabique, sorte de réaction motrice à but antifusionnel.
L’exemple ci-dessous (figure n° 8, a-d) illustre quelques-uns des propos que nous venons de décrire Ce patient de 78 ans présente une cataracte assez dense à l’œil gauche depuis 10 ans sur un œil considéré comme amblyope. Il souhaite se faire opérer car il a une DMLA à l’œil droit. L’intervention de cataracte lui restitue, contre toute attente, une acuité de 8/10, ce qui l’encourage à se faire opérer de son strabisme (figure n° 8b).
La diplopie postopératoire devient progressivement constante parallèlement à la récidive de l’angle (figure n° 8c) et au changement d’œil fixateur, impliquant une occlusion permanente.

La suppression chez les hétérophoriques
Modules d’étude

C’est encore dans les années cinquante que des travaux de physiologie de la vision binoculaire ont été publiés, notamment par Ogle [21] et Jampolsky [14]. À l’aide d’appareillages représentés schématiquement ci-dessous (figure n° 9) ils ont représenté artificiellement des hétérophories en plaçant des prismes de puissance progressive devant les yeux. Ils ont alors dissocié la fixation centrale de chaque œil avec des verres polarisés et ont étudié la fusion fovéolaire. Des tests de fusion périphérique, non dissociés par la polarisation étaient en outre proposés par le dispositif de Ogle. Ces auteurs se sont rendus compte qu’il existait une extrême hétérogénéité entre les capacités adaptatives des différents patients soumis à ces conditions de stimulation. Certains patients peuvent en effet « résister  » à une stimulation vergentielle importante sans induire de disparité fovéolaire. Ce dispositif permettait de tester une notion infraclinique que l’on a appelée « disparité de fixation  » et qui représente la capacité d’un sujet donné à adapter ses capacités de fusion bifovéolaire à des conditions d’instabilité latente représentée par l’hétérophorie. Ici encore les auteurs ont mis en évidence la représentation corticale de ces mécanismes adaptatifs. Dans un certain nombre de cas en effet une ésodéviation conduisait à une exodisparité et une exodéviation à une ésodisparité. Ces notions n’ont jamais trouvé d’application clinique pratique même si ces études permettent de mieux comprendre certains tableaux cliniques [4, 5] jusqu’à ce qu’on s’intéresse aux prismes de faible puissance dont nous allons décrire l’utilisation en pratique clinique courante. Ces notions n’ont jamais non plus été vraiment comprises.
L’école allemande en particulier avec Kommerel [16] et Kaufmann, de même que Péchereau en France ne peuvent accepter l’idée que la disparité étudiée puisse représenter une mauvaise gestion corticale de la vision binoculaire centrale. Rejetant l’intérêt de prendre en compte cette notion, ils rejettent malheureusement son application pratique: l’intérêt de donner des prismes de faibles puissances aux hétérophoriques symptomatiques, dont la disparité de fixation est pathologique et se normalise avec les prismes.
De nombreux autres dispositifs ont été fabriqués depuis, dont le fameux Polatest, utilisé à tort et à travers surtout en Allemagne. Weiss en a fabriqué un (figures n° 10 & 11), simple et pratique, basé sur le principe d’une dissociation centrale (rouge-vert) et une fusion périphérique non dissociée. Le trait vert est plus épais pour tenir compte de la différence de sensibilité aux deux couleurs par la fovéa.

Application pratique

Ces notions sont essentielles mais ont, la plupart du temps, été abordées par des méthodes de traitement mal développées comme la méthode de Haase ou parasitées par des théories fumeuses y associant les canaux semi-circulaires comme le propose la posturologie.
Simonsz [38] qui est un auteur honnête a mené, comme à son habitude, une étude comparative entre des prismes dit « orthoptiques  » (?) et des prismes prescrits par la méthode de Haase en faisant porter alternativement, de façon randomisée l’une ou l’autre paire de lunettes. Malheureusement la méthodologie de prescription des prismes est floue et la comparaison se fait entre des prismes de 0,5 à 1,5 ∆… Pour des périodes de port de quelques semaines. Peu de conclusions probantes en sont ressorties.
Notre expérience personnelle [24,26,28,31] est basée sur une durée d’environ 20 ans car nos premiers essais cliniques datent de 1
988. Le raisonnement initial était simple: un prisme de faible puissance, non proportionnel à la déviation hétérophorique ne suffirait-il pas à soulager l’effort fusionnel fourni?
De nombreux essais cliniques nous ont amenés à développer rapidement une méthodologie qui n’a pas varié depuis 1
989.
En cas d’hétérophorie horizontale potentiellement pathologique soit E’ >  3 ∆, E >  2 ∆, X’ >  8 ∆, X >  2 ∆, nous proposons un prisme de 1 à 2 ∆ dont l’arête se situe dans le sens de la déviation (base temporale en cas d’ésophorie, base nasale en cas d’exophorie) devant l’œil droit puis devant l’œil gauche. On demande au patient si sa vision est améliorée. Lorsqu’un prisme est vraiment nécessaire le patient n’hésite jamais. En fonction des mesures de l’hétérophorie on peut proposer une prismation plus importante en s’assurant de ne jamais dépasser une prescription prismatique totale de 5 ∆. Pour une raison que nous ignorons encore à ce jour mais qui est indépendante de la dominance oculaire, une prescription asymétrique voire unilatérale est souvent subjectivement préférée par le patient. Nous avons vu des cas où la mise en place d’un prisme sur un œil améliorait de façon significative le confort ainsi que l’acuité visuelle binoculaire alors que le même prisme placé sur l’autre œil déclenchait une diplopie. Les réponses subjectives des patients sont très précises et sont corrélées à 68  % dans notre expérience avec une disparité de fixation anormale au test de Weiss.
Nous avons étendu l’application de cette méthode aux cas d’exophories avec décompensation motrice intermittente [28,31]. Notre expérience actuelle porte sur 157 cas suivis en moyenne pendant 6 ans (de 1 à 16 ans). Une large proportion de patients (58  %) a obtenu un résultat satisfaisant grâce à une prismation non proportionnelle qui a pu être arrêtée dans 18,4  % des cas après une période moyenne de port de 4 ans. Des résultats spectaculaires ont aussi été reportés par Rousseau [35]. La prescription de prismes selon notre méthode lui a permis d’améliorer le succès de la prise en charge orthoptique de 62 à 94  %. Cet auteur a aussi évalué le test de Weiss en confirmant nos résultats en matière de disparité « paradoxale  » [27] (mesurée en sens inverse de l’hétérophorie), proportionnellement plus fréquente dans l’exophorie (15/13  %) que dans l’ésophorie (6/2  %) comme l’avait déjà montré Jampolsky il y a 50 ans [14]. Il confirme aussi que dans une proportion significative les prismes peuvent être stoppés. Cette proportion dépend de la durée du port des prismes (15  % après un an pour Rousseau, de 9 à 29  % selon les études dans notre expérience).
La notion de disparité nous aide à comprendre ce que nous faisons. Prenons l’exemple classique d’un patient dont le prisme a normalisé la disparité. Il se représente deux ans avec une récidive d’asthénopie. La disparité est cette fois pathologique avec prisme et normale sans prisme, l’hétérophorie est inchangée et le patient peut stopper sa prismation.
Nous touchons ainsi un des aspects fondamental de cette pathologie si fréquente dans nos consultations
: l’aspect « moteur  » du problème est secondaire aux capacités adaptatives individuelles du patient.
Cette notion est essentielle car elle permet de comprendre pourquoi certains patients se plaignent lorsqu’ils modifient leur réfraction, ou lorsqu’ils changent de travail.
Soulignons le fait qu’il s’agit bien ici d’un déficit binoculaire tout à fait central et que la plupart de ces patients présentent des amplitudes de fusion parfaitement normales.
Curieusement un faible pourcentage de ces patients utilise le clignement pour soulager leur effort fusionnel. Cette constatation clinique montre à quel point se priver de leur précieuse vision binoculaire coûte au patient. J’ai appelé ce comportement du « masochisme binoculaire  ». Le besoin de correction prismatique est telle chez certains patients que ceux-ci exercent des tractions sur leur paupière pour gagner les 1 à 3 ∆ nécessaire à les soulager. Certains décentrent volontairement leurs verres pour obtenir le même résultat. Cela explique parfois pourquoi des patients préfèrent des verres décentrés sous corrigés à une nouvelle réfraction avec des verres bien centrés mais qui ont perdu tout pouvoir prismatique…
Pour plus de détails nous renvoyons le lecteur aux travaux que nous avons publiés sur ce sujet ainsi qu’à la lecture du colloque de Nantes 2
000 sur la réfraction.
Sachons que les signes cliniques qui doivent attirer notre attention sur la nécessité d’une correction prismatique sont les suivants
: asthénopie persistante céphalée de tension, instabilité de vision malgré une réfraction adaptée, acuité visuelle monoculaire supérieure à l’acuité visuelle binoculaire et bien entendu diplopie intermittente et ses équivalents que sont les images instables, les clignements, la photophobie et la mauvaise vision quand le sujet est en mouvement (surtout en voiture).
Nous terminerons par un exemple. Cette patiente a un trait particulier
: elle est ophtalmologiste depuis plus de 30 ans. Elle connaît parfaitement sa réfraction qui correspond à une myopie de 7 ∂ aux deux yeux. Elle porte trois paires de lunettes: -5 ∂, -6 ∂ et -7 ∂ car elle ne supporte pas sa correction optique totale en voiture. Elle ne cligne jamais mais quand elle fixe de loin elle cherche à balayer son regard pour éviter de fixer trop longtemps, ce qui lui provoque des céphalées et une instabilité de vision. Son cover-test est normal de loin malgré une ésophorie de 8 ∆ mesurée au verre rouge. De près elle présente une ésophorie de 7 ∆. Le test de Weiss met en évidence une ésodisparité qui est annulée avec un prisme de 2 ∆ base temporale à droite et 1 ∆ base temporale à gauche. Cette prismation est évidemment incluse dans des verres progressifs et rétablit le confort visuel en trois jours.

Conclusion

Ce chapitre est ardu, nous en avons conscience. Nous avons cherché à donner au lecteur une idée complète sur un sujet fondamental en introduisant des données anciennes et modernes, prouvant ainsi que la strabologie est une science clinique en pleine évolution. Nous espérons que les notions développées pourront vous aider à améliorer la compréhension des pathologies binoculaires exprimées par vos patients et, ce faisant de mieux les traiter.

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