Conséquences thérapeutiques des connaissances théoriques Alain Péchereau
Introduction

Pourquoi un titre si pompeux? L’expérience quotidienne montre que de nombreux thérapeutes dans le souci légitime de bien faire, se laissent emporter avec leurs patients dans des impasses thérapeutiques. Ce fait est souvent dû à l’ignorance d’éléments parfois forts anciens, mais également à une mauvaise compréhension de nouveautés fortes intéressantes qui renforcent certaines options thérapeutiques.
Le but de cet exposé n’est pas de faire une revue exhaustive (un colloque entier n’y suffirait pas) mais d’aborder les quelques éléments suivants:

• La rétroaction avec ses conséquences sur l’accommodation et la déviation;
• Le développement des réseaux neuronaux et l’amblyopie
;
• L’organisation neuronale et la microtropie
;
• La rétine centrale versus la rétine périphérique et le contrôle de la déviation
;
• L’anatomie des réseaux oculomoteurs et la loi de Hering avec ses conséquences dans la prise en charge des paralysies oculomotrices.
La rétroaction
Principe

« La rétroaction (on utilise aussi couramment le terme anglais: feedback), est l’action en retour d’un effet sur le dispositif qui lui a donné naissance, et donc, ainsi, sur elle-même. C’est-à-dire que la valeur de sortie (à une date antérieure) fait partie des éléments de la commande du dispositif (encyclopédie Wikipédia: http://fr.wikipedia.org/wiki/Accueil).  ». Elle est à la base de nombreux processus physiologiques. Du fait de ces caractéristiques (obtention d’une image précise et simple), le système visuel est un excellent exemple de ce processus que l’on retrouve en de nombreux exemplaires dans son propre fonctionnement.
La rétroaction se déroule de façon séquentielle:

• Étape 1: une variation du stimulus entraîne une réponse du contrôleur qui déclenche la réponse (figure n° 1a);
• Étape 2
: la réponse est renvoyée au contrôleur, ce qui lui permet d’adapter sa réponse. C’est la rétroaction. Cette dernière ferme la boucle d’où son nom de boucle fermée. Cette fermeture de la boucle dépend de la qualité de la réponse (nous reviendrons sur ce point essentiel) (figure n° 1b);
• Étape 3
: adaptation de la réponse mise en place dans une situation de stimulation constante. Dans l’hypothèse d’une stimulation constante (par exemple, une hypermétropie de 3 ∂) une composante adaptative se met en place de façon indépendante à la stimulation évitant au système de faire une adaptation de base (un ordre d’accommodation de +3 ∂ est envoyé par le système en dehors de toute stimulation) (figure n° 1c).
• Étape 4
: éléments pouvant influer sur la boucle de rétroaction et indépendant de la boucle et du stimulus (par exemple, le sommeil, l’attention, etc.) (figure n° 1d).
Exemple

Un exemple d’une boucle fermée de rétroaction avec composante adaptative est celle qui se met obligatoirement en place pour permettre l’alignement des axes visuels. En effet, les axes orbitaires font chacun un axe de 22,5 degrés avec l’axe antéro-postérieur. Il est donc indispensable qu’une action vergentielle se mette en place pour redresser les yeux afin que les axes visuels soient antéro-postérieurs (figure n° 2). La pratique du cover-test chez le sujet normal éveillé montre que cela est bien le cas (à quelques degrés près), même en l’absence de tous stimuli visuels.

Une boucle ouverte

Une boucle ouverte dans une rétroaction est obtenue lorsque la réponse du contrôleur au stimulus n’est pas réintroduite ou mal réintroduite au niveau du contrôleur (figure n° 3). Un exemple simple nous est donné par l’amblyopie. L’existence d’une amblyopie (atteinte de la valeur de sortie) quelle que soit son origine fait que le signal de sortie est perverti empêchant le contrôleur de faire une mise au point précise. Cet exemple nous montre que l’accommodation est toujours déréglée dans une amblyopie et qu’une réfraction subjective n’a pas de sens dans l’amblyopie.

Laccommodation

L’accommodation est un excellent exemple de boucle de rétrocontrôle avec tous les éléments de la boucle (elle a déjà servi d’exemple pour la composante adaptative) (figure n° 4). Cependant, l’évolution de la capacité accommodative (figure n° 5) fait que la boucle adaptative dans un premier temps puis la réponse elle-même dans un deuxième temps évoluent de façon permanente. Cette évolution est suffisamment lente pour que le temps court ne soit pas sensible à cette évolution mais son caractère inéluctable (temps long) fait que tout thérapeute responsable doit la prendre en compte. Tôt ou tard, le sujet n’accommodera plus (du moins, il faut le souhaiter au sujet) et tout thérapeute doit s’en convaincre. De ce fait et en particulier dans les troubles fonctionnels et les troubles sensori-moteurs, le préalable à toute thérapeutique est la prise en compte de ce paramètre et la mise à plat de la boucle accommodative. On voit toute l’importance de la cycloplégie dans la prise en charge de ces pathologies.

La disparité

Comme l’accommodation, elle représente un exemple type de rétroaction (figure n° 6). Comme pour l’accommodation, elle est dépendante de la qualité du signal de sortie. Comme pour l’accommodation, l’amblyopie pervertit le signal de sortie empêchant une mise au point fine, justifiant l’aphorisme de Charles Rémy: « le monoculaire précède le binoculaire  ».

Le contrôle oculomoteur

Il est illusoire de vouloir rassembler sur un seul schéma l’ensemble du contrôle oculomoteur tellement celui-ci fait intervenir un grand nombre de structures qui sont dispersées dans l’ensemble du cerveau. Toutefois, pour le clinicien, on peut résumer l’ensemble dans un schéma très synthétique (figure n° 7) qui peut lui servir d’élément de référence dans sa pratique clinique. De ce schéma très simpliste, on peut cependant tirer quelques conclusions:

• La rétroaction est partout. Tout agit sur tout d’une façon ou d’une autre;
• L’amblyopie fonctionnelle ou organique empêche de façon radicale le bon fonctionnement du système
;
• En dehors de la composante accommodative, nos moyens d’action sur la régulation sont nuls. Il n’y a aucun moyen d’agir sur la composante tonique, la disparité, la sensation de proximité, etc.
• La normalisation de la composante accommodative est vraiment l’outil majeur à notre disposition. Ceci nous explique l’importance de la prescription de la correction optique totale dans la prise en charge de tout trouble fonctionnel et/ou sensori-moteur.
Le développement des réseaux neuronaux

Une des caractéristiques du petit d’homme, c’est qu’il naît avec un cerveau particulièrement immature, probablement le plus immature des êtres vivants. Pendant les premiers mois de vie, une sélection « impitoyable  » dans les potentialités de ces réseaux neuronaux va s’effectuer (figure n° 8). Comme l’ont montré les travaux neurophysiologiques, cette sélection dépend de la qualité du signal reçu (figure n° 9).
Dans le système visuel, l’existence d’une information provenant de deux récepteurs différents, qui doit être superposé (recherche des ressemblances ou fusion) et sommé (recherche des dissemblances ou stéréoscopie) pour obtenir une vision d’une qualité exceptionnelle dans le monde animal, rend cette période particulièrement importante et dite « sensible  ». Toute altération dans ce processus va entraîner des conséquences définitives et irréversibles dans la structure des réseaux neuronaux.
Deux pathologies, le strabisme et l’amblyopie, illustrent les conséquences sur les réseaux neuronaux (figure n° 10):

• Le strabisme entraîne la disparition des synapses permettant la vision binoculaire en ramenant l’organisation neuronale corticale à deux réseaux monoculaires séparés;
• L’amblyopie fonctionnelle unilatérale s’accompagne de la même organisation que le strabisme avec une diminution surajoutée du réseau neuronal traitant l’information de l’œil amblyope.
Lorganisation neuronale

Nous n’allons aborder que trois éléments:

• La disparité;
• L’horoptère
;
• La microtropie (CRA).
La disparité (rétine centrale rétine périphérique)

La disparité est le fait que, les deux yeux regardant le même point, ne perçoivent pas la même chose. On le voit bien sur la figure n° 11.
La disparité est fondamentale car, c’est grâce à elle, que nous pouvons voir en relief. Elle est le support de la vision stéréoscopique.
Par ailleurs, la disparité est un élément essentiel dans le contrôle fin des axes visuels. En effet, le système oculomoteur lutte en permanence contre la disparité pour avoir une zone de l’espace sans disparité
: l’horoptère, qui lui sert de référence (figure n° 6).
Les travaux chez le singe ont mis en évidence les mécanismes neuronaux contrôlant la disparité. Quatre populations neuronales servent à stabiliser les axes visuels sur l’horoptère (figure n° 12)
: les neurones accordés au loin, accordés au près, accordés au zéro et accordés inhibiteurs. Les deux derniers sont sensibles à la disparité zéro, mais les deux autres réagissent de façon maximum pour une disparité de 1800 secondes d’arc (en avant et en arrière de l’horoptère). D’un strict point de vue du contrôle neuronal, la rétine périphérique se situe donc à 1800 secondes de la zone de référence du système. Notons que cela correspond à 30 minutes d’arc soit 1/2 degré. Pour le système moteur, la notion de périphérie correspond à 1/2 degré. On voit donc que cette valeur est très éloignée du concept habituel de rétine périphérique et qu’elle correspond à la rétine centrale voir hypercentrale pour un clinicien. On ne peut donc pas espérer un contrôle de l’oculomotricité par la rétine périphérique au sens clinique du terme.

Lhoroptère

L’horoptère (figure n° 13) a de très nombreuses définitions. Nous retiendrons celle de L Tychsen: « l’horoptère est la zone de l’espace de disparité zéro  ».
Sur le plan de l’organisation neuronale (figure n° 14), l’horoptère correspond aux neurones binoculaires qui analysent l’information visuelle provenant des neurones monoculaires corticaux qui traitent l’information rétinienne de chaque œil provenant de la zone de l’espace sans disparité, chaque œil regardant le même point. On observe donc que cette organisation est stricte et rigoureuse. Par ailleurs, elle s’adapte à chaque instant en fonction du déplacement du point fixé montrant une grande souplesse organisationnelle sauf pour les fovéolas qui, par définition et du fait des mouvements oculaires, sont orientées en permanence vers l’objet fixé.

La microtropie (CRA)

C’est une nouvelle fois le mérite de L Tychsen et de son équipe d’avoir démontré les bases neurales de la microtropie (figures n° 15 & 16). Ils ont montré que, dans ce cas, au niveau du cortex visuel, les neurones binoculaires (figure n° 17) traitant l’information visuelle provenant des colonnes de dominance fovéolaire de chaque œil, reçoivent directement l’information de l’œil fixateur et indirectement, par des relais polysynaptiques, l’information de l’œil dévié (rappelons également que si le sujet a une déviation et qu’il ne voit pas double, cela veut dire qu’il neutralise en partie ou en totalité l’information de l’œil dévié). La qualité de l’information transmise dépend directement du nombre de relais post-synaptique. Nous avons là une confirmation de la règle de MA Quéré: « il faut obtenir un angle compris entre 8 ∆ horizontal et 4 ∆ vertical  », règle résumé de façon plus saisissante encore dans l’aphorisme d’A Roth: « l’activité binoculaire est angle dépendant  ».

La loi d’équivalence Motrice Conjuguée

Nous la devons à MA Quéré: « toute version induite par un stimulus optomoteur donné est identique quelle que soit la modalité de la fixation: binoculaire, monoculaire droite ou monoculaire gauche  ». Elle nous montre la rigueur du contrôle oculomoteur (figure n° 18). Elle est un surensemble de la loi de Hering.

Anatomie des réseaux oculomoteurs: loi de Hering

C’est à Hering que nous devons cette loi qui a eu de nombreuses définitions dans le passé. Nous retiendrons la définition de Hering & Adler (1868-1950): « une quantité d’énergie nerveuse adaptée est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de façon égale  ». Bien qu’elle fasse l’objet de discussion au niveau des spécialistes, cette loi est absolument fondamentale pour le clinicien et, en clinique, on doit considérer qu’elle est toujours respectée.
Cette loi a un support anatomique bien identifié (figure n° 19): l’interneurone allant du noyau du VI au noyau du III controlatéral par la bandelette longitudinale médiane. Si cette dernière est atteinte de façon significative, il n’y a aucune possibilité d’une récupération harmonieuse de l’oculomotricité.

Conséquences thérapeutiques

Mais cette loi a une autre conséquence. Elle nous indique que chaque œil reçoit tout le temps une stimulation forte et équivalente à l’œil adelphe. De ce fait, en cas de paralysie, il existe tout le temps une stimulation forte de l’œil paralysé (ce qui oppose les paralysies oculomotrices aux autres paralysies musculaires de l’organisme qui ne « bénéficient  » pas de la loi de Hering). Rappelons que le système visuel réalise spontanément entre 50000 et 100000 saccades par jour (on n’a aucune peine à imaginer que 100 ou 1000 saccades de plus deux à trois fois par semaine n’y changeront pas grand-chose). Ces faits nous expliquent l’absence d’intérêt d’une rééducation motrice dans les paralysies oculomotrices. La prise en charge de ces dernières est abordée dans le fascicule consacré aux paralysies oculomotrices disponible sur le site: http://www.documents.strabisme.net.

Conclusion

Comme nous venons de le voir, de nombreux et importants changements dans notre compréhension de la pathologie sensori-motrice ont eu lieu ces dernières années. Le paradoxe veut que ces avancés n’aient eu peu ou pas de conséquences thérapeutiques. Les intuitions de nos grands anciens avec leurs conséquences thérapeutiques se trouvent valider. Les schémas thérapeutiques se trouvent peu ou pas changer à ceci près qu’ils se trouvent totalement légitimer, l’obligation de leurs suivis également.

Références


1. Adler’s physiology of the eye. Ed. Hart, WM Jr. Mosby Year Book, p 888, 1992.
2. Adler’s physiology of the eye. Ed. Kaufman PL & Alm A.
Mosby Year Book, p 876, 2003.
3. Quéré MA. Physiopathologie clinique de l’équilibre oculomoteur. Ed. Masson, p 258, 1
983.
4 Diplôme Universitaire de Strabologie, Ed. Péchereau A & J.
FNRO Éditions, T I, p 384, 2005.
5. Hung, GK. Models of Oculomotor Control. World Scientific, 2
001, p 127.
6. Edelman GM, Tononi G.
Comment la matière devient conscience. Ed Odile Jacob, p 316, 2000.
7. Wong AM, Lueder GT, Burkhalter A, Tychsen L.
Anomalous retinal correspondence: neuroanatomic mechanism in strabismic monkeys and clinical findings in strabismic children. J AAPOS, 4, 3: 168-74.