Les diplopies après chirurgie de la cataracte Maurice-Alain Quéré & Alain Péchereau
Rétractions musculaires après anesthésie péri-bulbaire

Introduction

La diplopie après l’opération de la cataracte est une éventualité relativement fréquente, mais, dans la mesure où l’intervention s’est déroulée sans incident et que le sujet a récupéré une acuité visuelle satisfaisante, elle est considérée comme un symptôme secondaire, et de ce fait négligée. Cette attitude tient également à ce que l’opérateur ne s’en estime pas responsable et l’attribue à un état antérieur ou à des incidents intercurrents fortuits.
Les causes de ces diplopies sont très variées, mais elles sont de fréquence très inégale. La généralisation de l’anesthésie péri-bulbaire a été à l’origine d’un accroissement spectaculaire de l’incidence postopératoire de ces diplopies et qui, nous le verrons, correspondent à une étiopathogénie très particulière.
Cela dit, les diplopies post-cataractes peuvent être monoculaires ou binoculaires.

Les diplopies monoculaires

Si elles sont relativement rares. Le sujet se plaint presque toujours à la fois d’un flou et d’un dédoublement de l’image perçue par un œil, symptomatologie déjà éprouvante, mais qui de surcroît perturbe fortement la qualité de la perception de l’œil sain (« bruit blanc  »).
Un problème diffractif peut provoquer une diplopie monoculaire. C’est le cas par exemple d’une cicatrice cornéenne centrale qui en principe va nécessiter une kératoplastie. Une capsule secondaire est parfois à l’origine d’un tel symptôme, mais sa section au Laser YAG le fait disparaître.
Une diplopie monoculaire peut être en rapport avec une atteinte maculaire, non pas le si fréquent syndrome d’Irvine-Gass qui donne une baisse en général très importante d’acuité, mais une membrane épirétinienne secondaire à la pseudophakie, éventualité peut-être assez rare, mais dont le signe d’appel est dans 75  % des cas une diplopie
; son ablation chirurgicale non différée est alors impérative.

Les diplopies binoculaires

Ces diplopies binoculaires se placent sous 3 rubriques:

• Les diplopies dues à un déséquilibre oculomoteur préexistant;
• Les diplopies inhérentes à une anisométropie
;
• Les diplopies secondaires à l’anesthésie locale.
Diplopie et déséquilibre oculomoteur préexistant

L’exemple le plus typique et qui avant les implants était relativement fréquent, c’est la cataracte unilatérale longtemps négligée et qui entraîne une divergence. Si parfois en postopératoire on assiste à un réalignement spontané, presque toujours une intervention musculaire est nécessaire pour rétablir la rectitude et supprimer la diplopie.
En fait, en dépit des progrès récents de la chirurgie du segment antérieur, des implants et des interventions non différées, le problème existe toujours. Un strabisme ou une hétérophorie peuvent se décompenser à la faveur de l’évolution d’une cataracte. Si les relations binoculaires sont normales, le plus souvent les prismes et éventuellement la chirurgie musculaire suppriment la diplopie
; en revanche, si la correspondance rétinienne est anormale, la diplopie est le témoin d’une déneutralisation fovéolaire dont la régression est problématique et sans qu’on puisse proposer de solutions efficaces.

Diplopie et anisométropie

Il est exceptionnel qu’une anisométropie constitutionnelle soit à l’origine d’une diplopie; en effet l’aniséïconie qu’elle provoque a depuis fort longtemps induit une neutralisation et des mécanismes d’adaptation cérébrale.
Au contraire, l’aniséïconie anisométropique peut être très éprouvante dans deux circonstances
:

• Tout d’abord, éventualité fréquente, lors de l’opération unilatérale de la cataracte du grand myope. Bien entendu, l’implant mis en place est dans une large mesure emmétropisant; il en résulte par conséquent une aniséïconie diplopique qui souvent est très fortement ressentie, et fort mal compensée par une lentille, contrairement à ce qui couramment affirmé. La solution est simple; il faut sans tarder, opérer le deuxième œil. Tout grand myope doit être averti de ce risque avant l’opération du premier œil.
• La deuxième éventualité est tout à fait classique, c’est l’anisométropie créée par une erreur manifeste dans la puissance de l’implant mis en place lors de l’intervention pour cataracte. La seule alternative est le changement de l’implant responsable de l’aniséïconie.
Diplopie et impotences musculaires après anesthésie locale

C’est la cause majeure et de loin la plus fréquente des diplopies après l’opération de la cataracte. On se trouve en fait confronté à deux pathologies dont la séméiologie, le pronostic et le traitement sont radicalement différents.
L’ancienne pathologie est connue depuis plus d’un siècle (1). Dès le début de leur utilisation, on a constaté que les anesthésiques locaux pouvaient provoquer des parésies myotoxiques. Elles étaient observées principalement au cours de l’opération de la cataracte et du glaucome quand une akinésie était nécessaire pour obtenir le calme opératoire nécessaire à la bonne exécution de l’intervention. Néanmoins les doses autrefois utilisées étaient très faibles
: 1,5 à 2 cm3 pour la rétrobulbaire; 1/2 cm3 pour l’akinésie du droit supérieur et du releveur. L’akinésie palpébrale était réalisée par une injection extra-orbitaire, donc sans conséquences oculomotrices.
Le lendemain de l’intervention, des parésies postopératoires étaient assez souvent observées, mais elles étaient toujours spontanément curables. Les plus rebelles régressaient dans un délai de 2 jours à 10 semaines. La dernière publication à cet égard est celle de Rao et Kwatra (1
988 27) qui dans une série 650 opérations consécutives du segment antérieur ont constaté 5 parésies: 2 ptôsis, 2 parésies horizontales et une lagophtalmie.
Une nouvelle pathologie est apparue à partir de 1
985 à la suite de la généralisation de l’anesthésie locale dite « péri-bulbaire  ». On sait que cette technique peut être réalisée suivant diverses modalités: une ou deux injections, supra ou infra-orbitaire, externe ou interne (16-19-29). Mais leur point commun est la quantité beaucoup plus importante d’anesthésique injectée dans l’orbite afin d’obtenir l’insensibilisation mais surtout l’immobilité du globe: de 8 à 14 cm3 suivant les auteurs.
Dès 1
985 Rainin et Carlson (26) ont signalé la recrudescence des diplopies postopératoires à la suite de l’utilisation de l’anesthésie péri-bulbaire; ils les ont considérées comme des parésies myotoxiques identiques à celles antérieurement observées, mais on s’est rapidement aperçu qu’il s’agissait d’impotences en rapport avec des rétractions musculaires iatrogènes.
Face à cette nouvelle pathologie, les spécialistes du segment antérieur ont exprimé des opinions erronées (Lebuisson & Arné 1
995 17; Ullern & Bourreau 1997 29); en effet ceux-ci estiment que les impotences sont rares alors qu’en 10 ans plusieurs centaines de cas ont été rapportées dans la littérature; ils affirment qu’elles guérissent spontanément dans 75  % des cas, alors qu’elles ne sont pratiquement jamais régressives; toujours selon eux, ce sont des paralysies myotoxiques dont le traitement chirurgical est aléatoire, aussi conseil-lent--ils leur compensation prismatique; or, nous verrons au contraire que le traitement prismatique est rarement supporté et que la chirurgie musculaire donne dans la très grande majorité des cas un bon résultat.

Les rétractions musculaires après anesthésie péri-bulbaire

Depuis 1985 une bonne trentaine de publications leur ont été consacrées et l’on en trouvera la liste exhaustive à la fin de cet exposé.
Pratiquement toutes aboutissent à la conclusion qu’il s’agit, non pas de paralysies, mais de rétractions musculaires dont la séméiologie est originale, et qui posent des problèmes diagnostiques et thérapeutiques très particuliers.
Pour tous les auteurs, cette rétraction concerne les muscles droits verticaux.
Cependant trois publications font exception
; celle de Metz (1986 20) qui a rapporté une paralysie de l’oblique supérieur; celle de Erie (1990 5) qui a signalé un syndrome de Brown apparu après une anesthésie péri-bulbaire, enfin celle de Hunter & coll. (1995 14) qui ont rapporté 3 cas de rétraction de l’oblique inférieur. L’analyse de leurs dossiers cliniques montre que les diagnostics qu’ils ont retenus peuvent être discutés, car l’élongation des muscles incriminés n’a pas été évaluée, et, dans trois cas opérés, le muscle droit supérieur synergiste de l’oblique supérieur suspecté a été simultanément reculé. Or, nous verrons que la rétraction d’un muscle droit vertical peut simuler une hyperaction d’un oblique homolatéral ou une paralysie d’un oblique controlatéral.

Série personnelle

Entre 1993 et 1996 nous avions pu colliger une série de 15 cas.: 14 cas unilatéraux et 1 cas bilatéral 3 hommes et 12 femmes dont l’âge allait de 57 à 86 ans, l’âge moyen étant de 74 ans 2 mois. 12 cas avaient été opérés en extra-capsulaire avec une grande incision; 3 cas ont eu une phakoémulsification avec une petite incision.
Les 14 paralysies unilatérales concernaient 7 fois l’œil droit, 7 fois l’œil gauche. Le cas bilatéral présentait une impotence de l’élévation de l’œil droit et de l’abaissement de l’œil gauche. Le muscle rétracté a été 7 fois un droit supérieur et 9 fois un droit inférieur.
1 seul cas était secondaire à une opération de cataracte effectuée dans le service
; 14 cas étaient exogènes et ils ont été adressés dans le service pour leur diplopie dans un délai de 6 à 48 mois, le délai moyen étant 15,9 mois.

Séméiologie

Elle est caractéristique et fort différente de celle des paralysies myotoxiques antérieurement observées.
La diplopie postopératoire est immédiate et se manifeste de façon évidente dès le soir ou le lendemain de l’intervention.
Nous avons constaté qu’elle est toujours verticale et s’accompagne dans presque tous les cas d’une forte hypertropie en position primaire. Dans notre série, sauf dans un cas, elle allait de 14 à plus de 30 dioptries. Ces impotences ne sont presque jamais régressives, même partiellement
; en effet elles restent inchangées au cours des mois qui suivent l’opération de la cataracte.
Comme on pouvait s’y attendre, cette impotence n’est nullement imputable à des incidents opératoires. Dans nos 15 cas, le résultat visuel a été satisfaisant, comme le montre le tableau suivant (l’astérisque dans les opérations unilatérales indique l’œil opéré. Le cas n° 3 présentait une dégénérescence maculaire et le cas n° 14 une rétinopathie diabétique).
Opération bilatérale
: 8 cas - Opération unilatérale: 7 cas.

n° d

OD

OG

n° d

OD

OG

1

6/10

9/10

2

10/10

10/10

3

5/10

2/10

4

10/10

10/10

5

10/10

10/10

6

7/10

9/10

7

6/10

8/10

8

8/10

10/10

9

5/10

9/10

10

7/10

10/10

11

10/10

10/10

12

9/10

9/10

13

8/10

10/10

14

5/10

5/10

15

7/10

10/10





Par conséquent il est évident que seule l’anesthésie péri-bulbaire est en cause.

Le diagnostic clinique

Il est basé sur deux éléments essentiels:

• L’uni ou la bilatéralité de l’opération de la cataracte;
• L’incomitance ou la concomitance de la déviation.

Dans notre série, la déviométrie et le Lancaster ont objectivé une déviation verticale concomitante dans 7 cas, et incomitante dans 8 cas.
Dans les 7 cas de déviation concomitante, l’opération de cataracte avait été bilatérale dans 5 cas et unilatérale dans 2 cas.
Dans les 8 cas de déviation incomitante, l’opération avait été bilatérale dans 3 cas et unilatérale dans 5 cas. L’aspect du Lancaster est alors caractéristique
; en effet on constate soit une pseudo-paralysie du muscle oblique synergiste controlatéral ou du droit antagoniste homolatéral; le muscle rétracté présente une hyperaction considérable, tableau radicalement différent dans une parésie myotoxique.
Le diagnostic clinique du muscle rétracté est d’une difficulté variable suivant les circonstances
:

• Le diagnostic est certain s’il y a une incomitance et si l’opération antérieure de la cataracte a été unilatérale;
• Il est encore facile en cas d’incomitance et d’opération bilatérale
;
• En revanche, il est douteux en cas de concomitance et d’opération unilatérale
;
• Il est très difficile, voire impossible, s’il y a concomitance et opération bilatérale
; ainsi, une hypertropie gauche peut aussi bien correspondre à une rétraction du droit supérieur gauche qu’à une rétraction du droit inférieur droit.

Nous pensons que les rétractions de l’oblique supérieur que l’on a décrit (14) sont en fait des rétractions du droit supérieur homolatéral, ou même des rétractions du droit inférieur controlatéral. À cet égard toutes les erreurs sont possibles faute de faire une détermination peropératoire de la rétraction.

Le diagnostic peropératoire

Il est indispensable d’une part dans bien des cas pour identifier le muscle rétracté, d’autre part dans tous les cas pour en évaluer le degré de la rétraction.
Certes, sur la table d’opération, le premier geste doit être de pratiquer le signe- de duction passive, mais il faut savoir que dans 8 cas sur 11 il nous a donné des résultats douteux. Il est donc impératif de pratiquer le test d’élongation musculaire avec le dynamomètre de Rapp-Roth et la réglette de Péchereau sur le ou les deux muscles suspectés. Rappelons qu’un test normal se situe sur la graduation autour de + 2.
Dans les 11 cas opérés le résultat du TEM sur le muscle responsable a été sans ambiguïté, car il s’est toujours montré diminué, et cette restriction allait de -2 à 6 mm.

Le traitement

Il faut rappeler que dans nos 15 cas il n’a jamais été constaté de régression spontanée même partielle, contrairement à ce que l’on constate dans les paralysies myotoxiques qui guérissent toujours à court terme. Le traitement de ces rétractions musculaires est par conséquence indispensable.
Comme il s’agit dans presque tous les cas de sujets très âgés, la prismation a toujours été essayée. Elle s’est avérée insupportable dans 11 cas. Elle a été tolérée dans 3 cas de déviation verticale concomitante et dans un cas de déviation incomitante.
Dans 11 cas, la chirurgie a été indispensable. On a procédé à un simple recul du muscle droit vertical de 4 à 7 mm en fonction de son degré de rétraction au TEM.
Il faut signaler que 3 sujets avaient subi avant de venir nous consulter des actions de renforcement sur le muscle droit antagoniste homolatéral et dans un cas même un recul sur le droit antagoniste controlatéral. Toutes ces interventions se sont soldées par des échecs complets.
Au contraire, avec le recul isolé du muscle rétracté un bon résultat a été obtenu dans 10 cas sur 11 : 5 orthophories
; 5 hypertropies résiduelles minimes (HG2, HD5, HD2, HD4, HG3), qui ont fait l’objet en postopératoire de la prescription d’une prismation verticale légère de 2 à 3 ∆ avec un excellent résultat.
Un seul cas (cas n° 14) a abouti à un échec que nous n’avons pas compris. Il s’agissait d’un sujet ayant subi une opération unilatérale de cataracte sur l’œil gauche qui présentait une hypertropie gauche en position primaire de plus de 30 ∆, une déviation incomitante et une rétraction évidente du droit supérieur gauche. Cette rétraction a été confirmée par un TEM à -3 mm sur ce muscle qui a été reculé de 6 mm
; néanmoins, en postopératoire il persistait une hypertropie gauche de 20 ∆ en position primaire. Or comme l’opération de cataracte a été unilatérale on ne peut invoquer comme dans le cas n° 12 une rétraction bilatérale: droit supérieur d’un côté droit inférieur de l’autre. Il doit faire l’objet d’une nouvelle intervention.

Pathogénie

Pour ces rétractions musculaires, nous avons déjà signalé que l’hypothèse de la myotoxicité parétique classique ne peut être retenue. Elles sont en fait imputables à irruption brutale d’une trop grande quantité de liquide anesthésique dans la gaine et le corps musculaire, qui en provoque la rétraction plus ou moins importante comme en témoigne le TEM toujours très diminué.
Deux travaux expérimentaux l’ont d’ailleurs parfaitement démontré.
Carlson & coll. (1
992 3) ont pratiqué des injections de plusieurs cm3 d’anesthésique dans les muscles oculomoteurs de singes; ils ont constaté qu’il en résultait non seulement une dégénérescence des fibres musculaires (effet myotoxique) mais également une rétraction massive des sarcomères (effet mécanique).
Goldspink (1
994 8) avec un protocole voisin a décrit une altération des fibres élastiques, une contraction des sarcomères, une réduction de la longueur du muscle mais une conservation de ses propriétés contractiles ce qui expliquerait les bons résultats de la chirurgie.

Prophylaxie

Elle doit s’exercer dans deux directions:
Il faut tout d’abord avoir recours à de meilleures techniques d’anesthésie péri-bulbaire. À cet égard on a vanté la plus grande efficacité et l’innocuité de la voie interne (18)
; à notre avis, ce qui compte avant tout c’est de diminuer la quantité d’anesthésique injecté.
Mais c’est avant tout la généralisation de la phakoémulsification qui a fait nettement régresser la fréquence de ces rétractions iatrogènes. Cette technique ne requiert qu’une petite incision et de ce fait l’akinésie peut se permettre d’être moins rigoureuse, donc la quantité d’anesthésique injectée à cette fin est plus réduite. Il est bien certain que les partisans de l’anesthésie topique vont à l’extrême en ce sens et ne risquent pas de provoquer de telles complications.

Conclusions et résumé

La diplopie après l’opération de la cataracte est une éventualité souvent méconnue et négligée. Ses causes sont très variées, mais on en a assisté ces dernières années à une forte recrudescence à cause de la généralisation de l’anesthésie péri-bulbaire.
Si les diplopies monoculaires sont rares, elles peuvent être très éprouvantes. Elles sont liées soit à un trouble diffractif des dioptres, soit à une membrane épirétinienne secondaire à la pseudophakie.
Les diplopies binoculaires sont beaucoup plus fréquentes. Elles peuvent survenir chez des sujets qui présentent un trouble oculomoteur préexistant ou une anisométropie
; mais la cause essentielle est l’impotence musculaire après anesthésie locale.
Les parésies en rapport avec la myotoxicité des anesthésiques locaux sont connues depuis plus d’un siècle. Elles sont rares, bénignes et toujours régressives. Depuis la généralisation de l’anesthésie péri-bulbaire, une nouvelle pathologie oculomotrice totalement différente est apparue, caractérisée par des impotences motrices permanentes qui exigent dans la majorité des cas des actions chirurgicales spécifiques.
Il s’agit en fait de rétractions musculaires portant sur les muscles droits verticaux, en rapport avec des injections massives d’anesthésique dans le corps musculaire. Il en résulte une diplopie postopératoire immédiate et très éprouvante, toujours verticale, avec une forte hypertropie en position primaire et, contrairement aux affirmations de certains auteurs, jamais spontanément régressive.
Se basant sur une série de 15 cas consécutifs observés entre 1
993 et 1996 (14 cas exogènes 1 cas endogène), les auteurs détaillent la séméiologie de ces rétractions.
L’hypertropie en position primaire est presque toujours considérable. Le tableau clinique et le diagnostic sont conditionnés par 2 éléments essentiels l’uni (7 cas) ou la bilatéralité (8 cas) de l’opération de la cataracte, l’incomitance (8 cas) ou la concomitance (7 cas) de la déviation.
Le diagnostic du muscle rétracté est facile quand l’opération de la cataracte a été unilatérale et quand la déviation est incomitante
; elle est quasi impossible quand l’opération a été bilatérale et quand la déviation est concomitante.
Le diagnostic peropératoire est donc essentiel, non pas par le test de duction passive qui est douteux dans les 3/4 des cas, mais par le test d’élongation musculaire qui est toujours très anormal sur le ou les muscles incriminés.
Si 4 cas ont pu être compensés par les prismes, 11 ont exigé un recul de 4 à 7 mm du muscle rétracté avec un excellent ou un très bon résultat dans 10 cas.
La prophylaxie de leur apparition consiste en une meilleure technique d’anesthésie péri-bulbaire et en l’utilisation de quantités plus modérées. La phakoémulsification avec petite incision permet d’éviter cet excès.

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