Paralysies OculoMotrices de l’adulte et Toxine Botulique Claude Speeg-Schatz
Introduction

Le strabisme paralytique peut bénéficier de la toxine botulique dans 3 situations:

• La phase paralytique aiguë;
• La phase paralytique chronique
;
• Et comme appoint à la chirurgie pour en améliorer le résultat.
• Dans la phase paralytique aiguë, la toxine a pour but
:
¬ D’éviter une contracture consécutive de l’antagoniste
;
¬ D’améliorer le confort du patient en diminuant sa déviation en position primaire et en rendant possible la prismation
;
¬ De restaurer la fonction binoculaire
;
¬ D’éviter le passage à la concomitance.

• Dans la phase chronique, la toxine a pour but:

¬ D’améliorer la motilité oculaire comme alternative à la chirurgie;
¬ De réduire la contracture du muscle antagoniste
;
¬ D’améliorer ou de faire disparaître la diplopie.
• La toxine est un appoint à la chirurgie en quantifiant la contractilité résiduelle du muscle paralysé en fonction de la proportion de la déviation corrigée par l’injection. La toxine diminue le degré de déviation d’environ 70  % et peut favoriser le succès d’une transposition des muscles verticaux.

Dans les différentes paralysies oculomotrices, la toxine affaiblit l’antagoniste du muscle paralysé.
Ainsi, on paralyse le droit médial dans une paralysie du VI, le droit latéral dans une paralysie du III partielle et l’oblique inférieur homolatéral ou le droit inférieur controlatéral dans une paralysie du IV.
Les paralysies de la 6e paire crânienne représentent l’indication la plus fréquente d’injection de la toxine dans les paralysies oculomotrices. C’est elle qui donne les meilleurs résultats (70  % de bons résultats, 18  % de cas qui nécessiteront une chirurgie complémentaire et 12  % qui présenteront une déviation résiduelle significative). (1, 2, 3)
78  % des cas injectés dans la période aiguë permettent de récupérer une vision binoculaire normale.
50  % des patients nécessitent une dose complémentaire en raison d’une paralysie insuffisante du controlatéral, de facteurs mécaniques (grand angle, phénomène restrictif) ou par manque de fusion motrice binoculaire rendant difficile la stabilisation de l’alignement.
Dans les paralysies négligées du VI, Mc Manaway (1
990) a injecté le droit médial, favorisant le succès de la transposition des verticaux sur le droit latéral (intervention de Jensen ou de O’Connor) et évite de ce fait sa désinsertion. (2)
Le traitement des strabismes verticaux est difficile en raison du site injecté (droit supérieur
: ptôsis), du peu d’efficacité sur l’oblique supérieur et du risque de l’injection du droit inférieur controlatéral qui par proximité de l’oblique inférieur peut entraîner une diffusion annulant l’effet souhaité.
Quelques indications rares ont été proposées
: les impotences dans un syndrome restrictif au stade réversible du Basedow ce qui permet un meilleur confort du patient, voire une prismation.
Les nystagmus neurologiques acquis ou congénitaux qui selon les auteurs font injecter les 4 droits, ou 25 U dans l’espace rétrobulbaire avec tous les risques inhérents à ces injections. Les améliorations obtenues sont de 50  % ou une seule ligne d’acuité visuelle mais nécessitent bien sûr une réinjection 3 à 4 fois par an. (4)

Technique

L’injection se fait sous contrôle électromyographique donnant un son craquant caractéristique. Cependant, la plupart des auteurs actuellement injectent en visualisation le muscle grâce à une boutonnière conjonctivale sans contrôle électromyographique. L’anesthésie locale de contact est nécessaire et on utilise une seringue à tuberculine, aiguille 27 gauges.
L’injection musculaire se fait dans le droit médial en infiltrant le tiers moyen de ce muscle (85  % des plaques motrices) en se dirigeant vers l’arrière à 2,5 cm de profondeur. Le droit latéral est injecté vers l’arrière puis l’intérieur pour éviter la paroi orbitaire et de ce fait l’irritation périostée. Enfin, l’injection des verticaux et des obliques est difficile.
Les toxines utilisées sont BOTOX 100 U de chez Allergan et DYSPORT de chez IPSEN. En bio-équivalence clinique, on peut considérer qu’il existe entre ces deux toxines un ratio de 1/3, c’est-à-dire qu’une unité Allergan est environ égale à trois unités Dysport. La toxine est introduite dans du NaCl à 0,9  % ce qui permet d’obtenir 25 U de principe actif par ml soit 1 ml de produit. Les doses injectées sont fonction des muscles et de la déviation.
Pour les muscles verticaux, les déviations horizontales de -20 dioptries et les paralysies oculomotrices de la VI paire crânienne datant de plus d’un mois, on injectera 1,25 à 2,5 U soit 0,05 à 0,1 ml.
Pour les déviations horizontales de 20 à 50 dioptries, on injecte 2,5 à 5 U soit 0,1 à 0,2 ml.
La toxine agit 1 à 2 jours après l’injection. Son intensité augmente les 8 premiers jours et son effet dure de 2 à 6 semaines. La résorption du produit se fait dans une période équivalente. Les surcorrections sont rares au-delà de 6 mois.

Le Temps de l’injection

La récupération spontanée varie selon les auteurs de 49,6  % quelle que soit l’étiologie dans les paralysies de la VI paire crânienne, à 71  % des cas dans les causes vasculaires.
Certains auteurs sont contre l’injection précoce en raison de la réduction possible du champ de vision simple et du masquage de la survenue de signes neuroophtalmologiques.
L’injection doit se faire à un moment où la récupération est encore insuffisante mais non encore définitive.
Scott recommande d’attendre 1 mois mais la plupart des auteurs (Lee) attendent deux à trois mois avant l’injection. (5, 6)

Résultats

Les résultats sont fonction de l’étiologie (il est classique d’avoir une récupération permanente dans l’hypertension artérielle et le diabète), fonction de l’ancienneté de la paralysie oculomotrice et fonction de l’importance de la déviation.
De bons résultats sont obtenus dans les paralysies unilatérales du VI et dans les petites déviations strabiques surtout lorsqu’il existe un potentiel de vision binoculaire.
On obtient des résultats intéressants dans les paralysies de la 3e paire crânienne comme traitement d’appoint des ophtalmopathies basedowiennes évolutives, des résultats intéressants comme complément de chirurgie du droit latéral et dans les surcorrections de l’exotropie. Par contre, les résultats sont décevants dans les grands angles et les fibroses. Nous rapportons l’étude de Cordonnier (7) qui a injecté par la toxine DYSPORT 100 patients à raison de 20 à 40 U par muscle. 21 cas de paralysies unilatérales du VI ont permis d’obtenir 66  % de restauration avec une bonne motricité et une disparition de la diplopie (ce taux est supérieur aux taux de 30 à 50  % de récupération spontanée). Il est cependant évident que plus l’abduction est limitée, plus le taux de réussite est faible et nécessitera une chirurgie complémentaire.
Deux cas post-traumatiques de paralysie bilatérale de VI ont permis d’obtenir une vision simple en primaire mais la non-restauration de l’abduction a toujours nécessité la chirurgie.
Globalement, les résultats par la seule injection de toxine dans les doubles paralysies du VI restent médiocres et nécessiteront toujours un traitement chirurgical complémentaire.
6 cas d’atteintes unilatérales du III (3 cas post-traumatiques et 3 cas postanévrismaux) ont montré l’analyse difficile par la complexité du déséquilibre et ont permis d’obtenir 4 bons résultats, 1 amélioration esthétique et 1 échec.

Échecs et contre-indications

Il existe des effets indésirables liés à la diffusion de la toxine aux muscles voisins entraînant une diplopie transitoire notamment au niveau du releveur avec ptôsis partiel ou complet transitoire (6 à 8 semaines).
Il existe des hémorragies rétrobulbaires et des perforations sclérales qui ont été décrites chez les grands myopes à sclère atrophique.
Scott a observé par diffusion au ganglion ciliaire des troubles de type pupille d’Adie. On observe des effets mineurs de courte durée à type de kératite, photophobie, sécheresse oculaire. (5)
Chez l’homme, aucune toxicité systémique n’a été décrite et chez l’animal, aucune modification histologique musculaire n’a été actuellement objectivée au long terme. (8)
Les échecs sont liés à la présence à un stade évolué de remaniements fibreux des structures périmusculaires notamment inflammatoires ou post-traumatiques. Il est également contre-indiqué d’injecter la toxine dans les myopathies d’étiologie indéterminée et dans la myasthénie.

Conclusion

La toxine est intéressante dans les paralysies oculomotrices car la paralysie induite traite les symptômes durant la période d’action de la toxine mais également de façon plus durable en réorganisant l’équilibre oculomoteur le temps de la paralysie.
La toxine botulique soit supprime la déviation angulaire, soit la réduit améliorant l’attente du temps chirurgical.
Enfin, son innocuité musculaire permet la réinjection et ne compromet pas la chirurgie secondaire.

Références

1. Fitzsimons R, Lee J, Elston J. The role of botulinum Toxin in the Management of Sixth Nerve Palsy. Eye 1989; 3: 391-400.
2. Masahiro O, Keltner JL. Botulinum A Toxin (Oculinum) in Ophtalmology. Surv Ophthalmology 1
991; 36,1: 28-46.
3. Metz HS, Mzow M. Botulinum toxin treatment of acuite sixth and third nerve palsy. Graef Arch Clin Exp Ophthalmol 1
988; 226,2: 141-144.
4. Carruthers J. The treatment of Congenital Nystagmus with BOTOX. J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus 1
995; 32: 306-308.
5. Scott AB. Antitoxin reduced Botulinum side effects. Eye 1
988; 2: 29-32.
6. Lee J, Elston J, Vickers S, Powell C, Ketley J, Hogg C. Botulinum toxin therapy Fa squint. Eye 1
988; 2:24-28.
7. Cordonnier M, Van Nechel C, Van Den Ende P, Zumaran C, Benammar L. Treatment of strabismus with botulinum toxin. J.F. Ophtalmologie 1
994; 17,12: 755-768.
8. Moreno-Lopez B, De La Cruz R, Pastor MA, Delgado-Garcia JM. Botulinum Neurotoxin Alters the Discharge Characteristic of Abducers Motoneurons in the Alert Cat. J Neurophysiology 1
994; 72, 4: 2041-2044.