Pathologie oculomotrice postcontusive Maurice-Alain Quéré
Introduction

Desvignes en 1973 (4), dans son livre « Les expertises en ophtalmologie  », au chapitre de l’évaluation des séquelles oculaires chez les traumatisés crâniens, distingue deux séries de manifestations :

• Il y a d’une part les séquelles organiques, qu’elles soient sensorielles (amauroses - hémianopsies) ou oculomotrices (POM ou plus rarement paralysies supranucléaires); après une évolution moyenne d’un an, on peut procéder à leur évaluation et à l’indemnisation afférente;
• Il y a d’autre part les séquelles fonctionnelles qui s’inscrivent dans l’ensemble d’un « syndrome subjectif post-traumatique  »
; selon l’auteur, celui-ci s’atténue toujours avec le temps, et par conséquent il n’est pas justifié de l’indemniser.
Cette opinion est inacceptable pour deux raisons 
:
• Tout d’abord parce qu’elle donne une interprétation erronée de ces signes fonctionnels et les place dans le cadre de la sinistrose et de l’hystérie, voire celui de la majoration ou de la simulation
;
• Mais la raison principale tient au fait que Desvignes ne se réfère pour l’évaluation médico-légale qu’aux examens cliniques classiques qui, on le sait maintenant, sont notoirement insuffisants.

En effet, toute une série d’examens complémentaires ont totalement modifié notre jugement, à commencer par les explorations vestibulaires, neurologiques et neuroradiologiques : EEG, scanner et IRM
Dès 1
976 et dans plusieurs publications successives (11-12-13), nous avons signalé les perturbations oculomotrices fréquentes et considérables constatées chez les traumatisés crâniens, mais qui, le plus souvent, ne sont mises en évidence que par l’enregistrement électrooculographique (EOG) car ces anomalies séquellaires sont cinétiques. Ce sont ces dérèglements oculomoteurs qui s’intègrent dans le cadre du syndrome dit « subjectif  » des traumatisés crâniens que nous nous proposons d’analyser.

Le syndrome « subjectif  » des traumatisés crâniens

Ce syndrome est très polymorphe et ses diverses expressions cliniques ne sont révélées que par un bilan complet pluridisciplinaire.

Le syndrome cochléo-vestibulaire

Il est caractérisé par des troubles variés. Le sujet se plaint d’acouphènes, d’une surdité variable; mais il accuse avant tout des vertiges qui sont parfois très intenses, en particulier lors des changements de position.
Nous verrons qu’un nystagmus est présent selon les statistiques dans 40 à 50  % des cas, mais Aboulker et Laurent (1
968 - 1) ont montré que chez plus de la moitié d’entre eux, ce nystagmus n’est révélé que par l’électro-nystagmographie et l’épreuve de Barany; cette dernière objective souvent une dysharmonie vestibulaire.

Le syndrome sympathique

Il est avant tout marqué par une instabilité vasomotrice avec des bouffées de chaleur. Si le traumatisme crânien a été associé à un traumatisme rachidien, le patient se plaint de cervicalgies et parfois d’un syndrome du plexus brachial. On peut alors constater une inégalité pupillaire unilatérale avec asymétrie de l’ouverture des fentes palpébrales signant soit une parésie sympathique (myosis - syndrome de Claude Bernard-Horner) soit, au contraire, d’une irritation sympathique (mydriase - syndrome de Pourfour Du Petit).

Le syndrome psychique

C’est le plus équivoque et il est volontiers qualifié de sinistrose. Cependant on le constate chez des sujets de bonne foi et pour lesquels, compte tenu des circonstances du traumatisme, aucune indemnisation ne peut être envisagée; ils se plaignent d’une asthénie intense avec une fatigabilité insolite, associée à une irritabilité et des modifications souvent considérables de leur caractère.

Le syndrome neuroradiologique

Les nouvelles techniques d’EEG et de cartographie cérébrale, mais surtout les explorations neuroradiologiques : scanner et IRM ont profondément modifié notre appréhension du syndrome subjectif. Elles ont en effet prouvé l’organicité de ces perturbations séquellaires dans les traumatismes crâniens avec coma initial en révélant fréquemment des atrophies cérébrales localisées ou généralisées.

Le syndrome oculaire fonctionnel

Il est très riche et varié :

• La perception de phosphènes et surtout de vision trouble malgré une acuité à 10/10 est souvent signalée.
• La sensation de champ visuel rétréci est mentionnée par bon nombre de patients. En périmétrie on relève le classique champ visuel de fatigue en colimaçon.
• Une diplopie en position primaire ou dans les versions est très souvent présente en dépit du fait que le Lancaster est parfaitement normal.
• Enfin, le symptôme peut-être le plus fréquent est l’asthénopie
; elle est marquée par des difficultés à la lecture, au travail sur écran vidéo et par une gêne à la conduite automobile prolongée.
Le syndrome oculomoteur objectif

Il faut savoir que les examens cliniques et paracliniques usuels sont en général muets pour une raison très simple : ils n’explorent que la statique oculaire alors que ces troubles sont essentiellement cinétiques; pour les révéler il est donc nécessaire de faire un enregistrement EOG des mouvements oculaires, et c’est l’objet de ce présent travail.

Les troubles oculomoteurs stato-cinétiques post-traumatiques

Ces atteintes oculomotrices sont de deux types; il s’agit :

• Soit de POM infracliniques qui sont relativement rares;
• Soit de dérèglements supranucléaires variés dont certains sont au contraire d’une très grande fréquence.
Les POM infracliniques

En général elles succèdent à une POM qui était manifeste dans les suites immédiates du traumatisme. Puis tout semble être rentré dans l’ordre car l’examen clinique et le Lancaster n’objectivent plus de déséquilibre oculomoteur; néanmoins le patient accuse une diplopie persistante.
C’est l’enregistrement EOG qui révèle la réalité de ces signes fonctionnels
; en effet, les tracés EOG objectivent soit une diminution persistante de l’amplitude des mouvements de grande amplitude - saccade ou poursuite de 20 à 40° - mais surtout une diminution de la vitesse des saccades vers le muscle toujours impotent.

Les atteintes oculogyres supranucléaires

Certaines sont très fréquentes. Fait essentiel, elles ne sont révélées que si on les recherche, d’autant plus que leur symptomatologie fonctionnelle est loin d’être suggestive : impression de vision trouble, d’instabilité oculaire, de douleurs orbito-faciales erratiques, de gêne à la lecture etc.
Ces séquelles oculomotrices sont très variées et l’on peut distinguer deux grands types 
:

• Les syndromes oculogyres focalisés;
• Les atteintes oculogyres diffuses.
Les syndromes oculogyres focalisés
Les atteintes pédonculo-protubérantielles

Fort logiquement, elles sont beaucoup plus rares que les atteintes corticales. En effet, un traumatisme mésencéphalique sévère va léser les centres vitaux, par conséquent il est presque toujours mortel. C’est pourquoi les déviations conjuguées permanentes témoins d’une atteinte protubérantielle sont d’origine vasculaire ou tumorale, mais exceptionnellement post-traumatiques.
On peut cependant observer des parésies internucléaires, des parésies séquellaires de la latéralité et de la verticalité qui peuvent être ignorées faute d’un enregistrement. Ce n’est pas le cas d’un hématome thalamique qui se traduit par une déviation vers le bas avec hyperconvergence (A. et P. Larmande 1
989, 9).
Nous avons suivi deux cas de paralysie du regard vers le bas, qui est toujours très invalidante et s’accompagne d’un torticolis de flexion.
Enfin chez un polytraumatisé (accident de moto) nous avons constaté un syndrome majeur d’Hertwig-Magendie (Skew déviation)
; cliniquement, il était évidemment très apparent.

Les atteintes corticales

Elles sont beaucoup plus fréquentes, mais A et P Larmande (8) ont justement souligné que ces lésions sont presque toujours infracliniques, on ne les révèle que par l’enregistrement EOG.

• La négligence hémispatiale
Elle a été parfaitement décrite par Lhermitte (1
966, 10) dans les accidents vasculaires cérébraux, mais elle peut être post-traumatique. On a pu discuter sa valeur localisatrice, mais il s’agit presque toujours de lésions corticales ou sous-corticales juxta-rolandiques.
Elle entraîne la perte de l’équilibre inter-hémisphérique et peut cliniquement se traduire par une déviation conjuguée latente vers la lésion cérébrale lors des performances verbales ou visuelles, avec négligence hémispatiale controlatérale. Sur les enregistrements EOG ou POG en XY l’aspect est caractéristique.
• Le syndrome de Barany
Tout le monde s’accorde pour en souligner la valeur localisatrice
; il s’agit pratiquement toujours d’une lésion pariétale postérieure au niveau du pli courbe et du gyrus supra-marginalis. Il est caractérisé par une abolition du NOC vers le côté sain et par une roue dentée de la poursuite vers le côté atteint. Dans 80  % des cas il est associé une atteinte hémianopsique latérale homonyme, mais dans 20  % des cas le champ visuel est parfaitement normal, comme nous l’avons constaté à deux reprises.
Il est évident que ce trouble moteur n’est révélé que si l’on fait un enregistrement. Fait important à signaler, dans un délai de 2 à 5 ans on assiste presque toujours à sa normalisation, par des mécanismes bien connus de compensation cérébrale.
À côté de cette paralysie unidirectionnelle complète du NOC, il existe des asymétries optocinétiques qui sont fréquentes mais dont la valeur localisatrice est discutée. Giordano (1
957- 5), dans une série de 750 cas, les a constatées dans 61  % des atteintes hémisphériques postérieures, 56  % des atteintes latérales et 47  % des atteintes antérieures. La signification de ces anomalies optocinétiques a été discutée à cause de leur interférence avec le nystagmus spontané post-traumatique dont nous allons voir l’extrême fréquence.
Les atteintes oculogyres diffuses

Elles sont d’une très grande fréquence, mais n’ont aucune valeur localisatrice. Selon Collard et Conraux (1973 - 3) elles sont consécutives à un œdème cérébral, des lésions hémorragiques ou des perturbations de l’hydraulique du liquide céphalo-rachidien.

Le nystagmus post-traumatique

Les faits sont parfaitement connus depuis le rapport de Greiner et col. à la Société Française d’ORL en 1971 (7) et le travail de Collard et Conraux (3) présenté dans le rapport de Goddé-Jolly et Larmande en 1973 (6) à la Société Française d’Ophtalmologie.
Toutes les statistiques sont unanimes 
: environ 40 à 50  % des traumatisés crâniens présentent au cours de l’évolution un nystagmus spontané. Aboulker et Laurent (1968 - 1) signalent que, dans la moitié des cas, ce nystagmus n’est révélé que par l’enregistrement électro-nystagmographique.
Deux facteurs en déterminent la prévalence 
: l’existence d’un coma initial et le délai de l’examen après le traumatisme. Selon Bouche et Tronche (1971 - 2), dans une série de 480 cas, la fréquence du nystagmus est la suivante :

• Examen ENG avant le 6e mois :
¬ Après un coma initial 
: 44  %,
¬ Sans coma initial 
: 36  %.
• Examen ENG après le 6e mois 
:
¬ Après un coma initial 
: 37  %,
¬ Sans coma initial 
: 7  %.

Nous voyons par conséquent l’importance de la notion de coma initial et par ailleurs du caractère volontiers régressif de ces troubles.
Fait important, ces nystagmus sont de tous les types 
:

• Souvent il s’agit d’un nystagmus vestibulaire, mais il peut être de type périphérique ou central.
• Un nystagmus neurologique vertical a été retrouvé par Collard (3) dans 2  % des cas et dans 8  % des cas par Tronche (2).
• Tous les types de nystagmus optiques peuvent être constatés. Nous avons en particulier observé deux nystagmus pendulaires, l’un avec blocage latéral, l’autre avec un blocage en convergence
; enfin un cas de NML avec composante latente majeure et dissociation optomotrice et un cas de salves rythmiques dissociées.
L’inexcitabilité optocinétique

C’est une véritable sidération optocinétique qui s’observe avec une très grande fréquence chez les traumatisés crâniens qui ont présenté un coma, même bref.
Évidemment ce signe n’a aucune valeur localisatrice et il est probablement en rapport avec un œdème cérébral ou un déséquilibre dynamique du LCR Dans la majorité des cas, il n’y a aucune anomalie des saccades ou de la poursuite.
Le NOC, quelle que soit la direction, est supprimé ou de très faible amplitude sans aucune asymétrie manifeste. Fait capital, dans un délai variable, en moyenne de 6 mois, on voit réapparaître progressivement les secousses et régulièrement le patient signale une amélioration considérable des troubles subjectifs.

L’apraxie sélective des versions

Il s’agit de phénomènes qui restent encore largement ignorés, non seulement parce que l’EOG n’est effectué de façon systématique que par un petit nombre de cliniques, mais également parce que ceux qui l’utilisent font des enregistrements incomplets; tout EOG cinétique doit comporter obligatoirement les épreuves vestibulaires, et un enregistrement des 3 types de mouvements de version : NOC, poursuite et saccades en fixation ODG - OD et OG.
Pour quelle raison
? Parce que les atteintes de ces derniers sont très souvent dissociées.

• Nous venons de signaler que dans l’inexcitabilité optocinétique les saccades sont en général normales;
• Le tracé illustre un cas de nystagmus post-traumatique chez lequel la poursuite était correctement effectuée alors qu’il y avait une apraxie saccadique complète
;
• Enfin le tracé montre une apraxie de la poursuite uniquement en fixation gauche, alors que la poursuite ODG - OD, le NOC et les saccades étaient parfaitement normaux. Ce sujet présentait une symptomatologie fonctionnelle considérable, qualifiée pendant 9 ans de pithiatisme et chez lequel les examens neuroradiologiques ont révélé une atrophie occipitale majeure.
Les altérations des vergences

On connaît la vulnérabilité du système de vergence; ses perturbations sont, à notre avis, les dérèglements les plus fréquents mais également les plus contestés par les experts, qui invoquent une décompensation d’un état antérieur.
Les plus spectaculaires, mais les plus rares, sont les ésotropies spasmodiques avec crises de convergence et dyssynergies dissociées.
Les altérations les plus fréquentes sont les exotropies et les insuffisances de convergence qui apparaissent dans les suites à moyen terme des traumatismes crâniens et dont les experts récusent l’imputabilité car il n’y a aucune impotence des ductions permettant d’invoquer une séquelle de paralysie du III
; aussi, invoquent-ils régulièrement la décompensation d’un état antérieur alors que rien dans les antécédents ne permet de retenir une telle hypothèse.
Il est évident que, dans ces cas, les bilans ENG, EEG et neuroradiologique sont absolument indispensables. Il faut signaler que parfois au scanner ou à l’IRM se révèlent des atrophies cérébrales localisées ou diffuses qui signent l’organicité de ces troubles visuels abusivement qualifiés de « subjectifs  ».

Conclusion

Dans tout traumatisme crânien un bilan oculomoteur complet est indispensable. On doit se souvenir que l’examen clinique n’explore que la statique oculaire; il est donc insuffisant car dans la majorité des cas les troubles sont cinétiques, aussi un examen électrooculographique est-il nécessaire.
Cette exploration stato-cinétique ne doit pas être sélective mais complète, et comporte obligatoirement un enregistrement du nystagmus spontané, des épreuves vestibulaires et des 3 types de version 
: NOC, poursuite et saccades.

Références

1. Aboulker P, Laurent J. Premières données électro-nystagmographiques apportées par 400 cas de traumatismes crâniens. Rev ONO 1968; 39:252-279.
2. Bouche J, Tronche R. L’électro-nystagmographie dans les traumatismes crâniens 315-326. in Vème Symposium de Nystagmographie de langue française. Arnette Paris 1
971.
3. Collard M, Conraux C. Nystagmus spontanés d’origine toxique ou traumatique. 943 - 960. In rapport Goddé-Jolly D, Larmande A. Les nystagmus. Ed Masson Paris 1
973, 1632 p.
4. Desvignes P. Les expertises en ophtalmologie. Masson Paris 1
973, 110 p.
5. Giordano R. 750 casi di trauma cranico. Esiti audiologico e vestibulari. Riv ONO 1
957; 32:53-84.
6. Goddé-Jolly D, Larmande A. Les nystagmus. Ed Masson Paris 1
973, 1632 p.
7. Greiner GF, Pialoux P, Legent F et coll. Les séquelles audio-vestibulaires des traumatismes crânio-cervicaux. Arnette Paris 1
971, 216 p.
8. Larmande A, Larmande P. Les mouvements oculaires anormaux et les nystagmus spontanés. Karger Basel 1985, 198 p.
9. Larmande A, Larmande P. Neuro-Ophtalmologie. Masson Paris 1989, 245 p.
10. Lhermitte F, Chain F, Aron D, Montarnal AM. Recherche des mouvements du regard dans un cas d’agnosie visuelle. Rev Neurol 1
966; 114:409-420.
11. Quéré MA, Clergeau G, Fontenaille N. Séquelles hémisphériques traumatiques et troubles oculomoteurs conjugués. Rev ONO 1
976; 48:103-108.
12. Quéré MA, Péchereau A, Lavenant F. Les troubles oculogyres des traumatisés crâniens. Rev ONO 1
980; 52:92-399.
13. Quéré MA, Péchereau A. Analyse et valeur localisatrice des troubles oculogyres des strabismes et des nystagmus optiques. J Fr Orthop 1
981;13:35-50.