La paralysie du IIIe nerf crânien ou Moteur Oculaire Commun Charles Rémy
Définition

La troisième paire crânienne ou nerf moteur oculaire commun est un nerf pair et symétrique qui innerve:

• Extrinsèquement:
¬ Par sa branche supérieure le muscle droit supérieur et le releveur de la paupière supérieure,
¬ Par sa branche inférieure le droit médial et l’oblique inférieur.
• Intrinsèquement par sa collatérale parasympathique il assure l’accommodation cristallinienne et l’iridoconstriction.
Diagnostic positif

Le diagnostic positif d’une paralysie du III repose sur des signes subjectifs et objectifs complétés par un bilan paraclinique.

Les signes subjectifs
• La diplopie, ou vision double, suit l’axiome de Desmarres (images croisées si axes décroisés et inversement); la diplopie est maximale dans la direction du champ d’action du muscle atteint; au verre rouge l’image la plus périphérique est celle de l’œil paralysé.
• La confusion consiste en la superposition de deux images non conjuguées (principe du Lancaster)
; elle est souvent neutralisée par la rivalité rétinienne physiologique.
• La fausse projection ou fausse orientation se traduit par une incoordination œil/main (past point).
• Les vertiges liés à cette fausse orientation sont assez fréquents.
Les signes objectifs
L’attitude vicieuse

Le regard fuit le champ d’action du muscle paralysé et la tête tourne en sens inverse.

Le torticolis

Lorsque l’attitude vicieuse se fixe, elle devient torticolis.

La déviation oculaire

La déviation oculaire des paralysies oculomotrices est caractérisée par la limitation du mouvement et l’incomitance latérale:

• La limitation du mouvement évolue en trois phases:
¬ Sidération et impotence du muscle paralysé
; l’œil atteint dévie; par la suite la déviation dépendra de l’œil fixant donc de la dominance oculaire,
¬ La déviation secondaire de l’œil sain (contracture de l’agoniste controlatéral = loi de Hering) est plus importante que la déviation primaire de l’œil atteint (contracture de l’antagoniste ipsilatéral = loi de Sherrington),
¬ Une pseudo-concomitance s’installe à la phase tardive et il devient difficile de reconnaître le muscle atteint (intérêt de la vitesse des saccades en EOK).
• l’incomitance latérale
: la dyssynergie paralytique est différente de la dyssynergie strabique (trouble des vergences), selon les trois lois des versions: loi de l’innervation réciproque de Sherrington de l’égalité des impulsions de Hering, et de l’équivalence optomotrice de Quéré.
• La déviation oculaire sera mesurée aux prismes et au synoptophore dans les différentes positions du regard
;
• La déviation dépend de l’œil fixant
: l’œil fixant est l’œil sensoriellement dominant; ce n’est pas obligatoirement l’œil porteur de la paralysie; l’analyse est plus simple lorsque l’œil atteint est l’œil dominé;
• Le test de Lancaster (en cas de CRN) traduit sur le papier la déviation des axes fovéolaires.
Diagnostic anatomique
La paralysie totale du III

Elle comporte un ptôsis et une mydriase aréactive associés aux atteintes extrinsèques; le ptôsis cache la diplopie (« ptôsis providentiel  »); sous la paupière l’œil est en abduction avec impotence d’adduction d’élévation et d’abaissement. La diplopie est croisée et verticale.

Les atteintes partielles

Elles sont, par ordre de fréquence, les suivantes:

• Droit supérieur: torticolis tête sur Épaule avec rotation vers le côté paralysé et Élévation du menton ou inclinaison de la tête en arrière; hypotropie; hyperaction de l’oblique inférieur controlatéral;
• Droit inférieur
: menton abaissé, rotation et inclinaison de la tête du côté atteint; hyperaction de l’oblique supérieur controlatéral;
• Paralysie de l’oblique inférieur
: peu gênante, rotation de la tête du côté sain, inclinée vers le côté atteint, menton relevé; hyperaction du droit supérieur controlatéral;
• Paralysie du droit médial
: diplopie horizontale, tête tournée du côté sain parfois rejetée en arrière afin de favoriser la convergence; hyperaction du droit externe controlatéral.
• L’atteinte du III intrinsèque se traduit par une mydriase avec altération du réflexe photomoteur direct et un Éloignement du punctum proximum d’accommodation.
Diagnostic différentiel

Il élimine:

• Tout ce qui n’est pas une atteinte périphérique ou du noyau;
• Tout ce n’est pas une paralysie oculomotrice
: les phories et les tropies.
Les atteintes supranucléaires

Les atteintes supranucléaires, situées au-dessus des noyaux, intéressent les mouvements conjugués (versions) ou disjoints (vergences) par lésions des centres supérieurs ou des voies d’associations (faisceau longitudinal médian).
La paralysie a un caractère dissocié, c’est-à-dire que la réponse dépend du type de stimulation, versions ou vergences, volontaire ou automatico-réflexe.

Les paralysies supranucléaires monoculaires
• Le nystagmus ataxique de Harris ou ophtalmoplégie internucléaire antérieure: la convergence est respectée mais l’adduction impossible d’un côté lors d’une version;
• Le syndrome un et demi de Fischer (= Harris + Foville)
;
• l’exotropie pontine paralytique (= Fischer + exo)
;
• La paralysie monoculaire des deux Élévateurs.
Les paralysies de fonction
• Paralysie de la convergence, versions respectées (atteinte colliculaire);
• Horizontalité (Foville), vergences respectées
;
• Verticalité (Parinaud), automatico-réflexe (mésencéphalique) ou volontaire (géniculé).
Les hétérophories et les hétérotropies
• Les hétérophories sont des déviations intermittentes à correspondance rétinienne normale; elles peuvent simuler des paralysies frustres à leur début;
• Les hétérotropies ou strabismes sont des déviations permanentes d’intensité variable qui s’accompagnent d’une perte de la vision binoculaire
; elles peuvent être secondaires à de vieilles paralysies oculomotrices précoces.
Les autres atteintes verticales et torsives
• La POM de l’oblique supérieur à distinguer d’une POM du droit supérieur controlatéral;
• Le syndrome d’Urist
;
• Le phénomène d’Hertwig-Magendie.
Diagnostic topographique

Il repose sur le type de paralysie et les atteintes associées:

• Atteintes nucléaires dans le tronc cérébral;
• Radiculaires (entre noyau et Émergence) : noyau rouge (syndrome de Benedikt) ou pyramidal (syndrome de Weber)
;
• Tronculaires, syndrome de la loge caverneuse, de l’apex orbitaire, de Garcin (tous les nerfs).
Diagnostic étiologique

Il repose sur l’interrogatoire, les signes associés, les explorations biologiques et surtout radiologiques dominées par la résonance magnétique nucléaire.

• Traumatiques (11 à 35  %) crâniens ou orbitaires; la mydriase aréactive signe l’engagement temporal; les anomalies campimétriques fréquemment retrouvées peuvent masquer la diplopie;
• Vasculaires (20 à 30  %) : anévrismes du tronc basilaire ou de ses branches
; fistules carotido-caverneuses, accidents vasculaires du tronc cérébral, thrombophlébites, voire migraines;
• Tumeurs (10  %), par lésion directe ou hypertension intracrânienne provoquant un engagement du lobe temporal dans le foramen ovale comprimant le III
; pinéalome, gliome du tronc, tumeurs hypophysaires, méningiome de la petite aile du sphénoïde (Syndrome de Forster-Kennedy), métastases cérébrales;
• Infectieuses méningites, encéphalites, toxi-infections, zona
;
• Inflammatoires
: SEP (7  %), maladie de Tolosa-Hunt;
• Toxiques
: diabète (6  %), avitaminoses, métaux lourds, maladie de Basedow;
• Myopathies
: myasthénie = ptôsis + diplopie = test à la prostigmine;
• ophtalmoplégie externe progressive (maladie de Kearns, trouble mitochondrial)
;
• Congénitale de pronostic fonctionnel redoutable, lors de l’accouchement.
Diagnostic évolutif

Il dépend de la cause:

• Traitement étiologique lorsqu’il est possible;
• Traitement symptomatique
: anti-diplopie (occlusion, prisme) ou restitution des axes (chirurgie).

La rééducation orthoptique est un adjuvant utile en cas de paralysie incomplète. Les POM congénitales sont de mauvais pronostic.