Pathologies musculaires : Basedow, Myopathies, Myosites… Danièle Denis & Ève Hadjadj
Introduction

Les paralysies oculomotrices myogènes regroupent une pathologie qui associe des myopathies oculaires à un contexte général. En effet, ces myopathies sont rarement isolées, elles s’intègrent dans le cadre d’affection générale où il est impossible de dissocier l’atteinte oculaire de la pathologie de certaines grandes fonctions. En d’autres termes, il s’agit de la description des manifestations ophtalmologiques d’une pathologie plus générale. Il en est ainsi pour la maladie de Basedow qui associe une atteinte oculaire et une atteinte du système endocrinien, pour les myopathies qui associent une myopathie oculaire à une pathologie dégénérative du système nerveux, pour les myosites qui s’intègrent dans une pathologie inflammatoire généralisée due à des manifestations immunopathologiques appartenant à un groupe de myopathies inflammatoires idiopathiques. Enfin au cours des myasthénies, il s’agit de pathologie inflammatoire du système nerveux qui touche la jonction neuromusculaire.
Nous aborderons dans un premier temps la maladie de Basedow, puis les myopathies avec les ophtalmoplégies externes progressives et la myopathie congénitale, les myosites et la myasthénie.
D’un point de vue physiopathologique les myopathies et les myosites sont caractérisées par une atteinte de la fibre musculaire elle-même, à différence des myasthénies qui touchent la jonction neuromusculaire.

Maladie de Basedow

La Maladie de Basedow fait partie d’un ensemble de maladies regroupées sous le terme ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes (OAMT) qui comprend la Maladie de Basedow, les thyroïdites lymphocytaires auto-immunes et les dysthyroïdies sans signe clinique.
D’autres termes sont employés, comme ophtalmopathie thyroïdienne, orbitopathie basedowienne, orbitopathie endocrinienne, orbitopathie auto-immune ou exophtalmopathie pour décrire les manifestations oculaires consécutives à la dysthyroïdie.
Les premiers travaux sur les manifestations oculaires des thyréopathies sont les travaux de Parry en 1
825 de Graves en 1835 puis de Von Basedow en 1840 (8).

Épidémiologie

L’Ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes (OAMT) est une atteinte auto-immune spécifique d’organe qui doit être distinguée des manifestations palpébro-rétractiles, sans protrusion oculaire ni œdème péri-orbitaire, qui sont imputables à la thyréotoxicose.
Encore appelée ophtalmopathie de Graves, l’OAMT peut menacer la fonction oculaire lorsqu’elle est sévère tandis que les signes dus à la thyréotoxicose n’ont généralement pas de conséquences. L’évolution de l’OAMT peut être dissociée par rapport à l’atteinte thyroïdienne qu’elle peut précéder ou suivre. Elle peut surtout en acquérant une autonomie évolutive être une véritable complication qui devient beaucoup plus préoccupante que la maladie générale elle-même.
L’OAMT est habituellement associée à une maladie auto-immune thyroïdienne patente qui peut être une maladie de Basedow dans 85 à 90  % (où la fréquence des signes oculaires est de 75  %), une thyroïdite lymphocytaire de type Hashimoto dans 5 à 10  % des cas ou des anomalies auto-immunes biologiques sans maladie thyroïdienne clinique dans 5  % des cas (syndrome de Means).
L’âge de survenue pour l’OAMT est en moyenne de 43 ans avec deux pics de fréquences
: entre 40 et 50 ans et entre 60 et 70 ans.
Il existe une nette prédominance féminine (86  %), néanmoins, les formes les plus graves sont rencontrées chez les hommes, le stress, le tabac et l’âge (> 65 ans) étant des facteurs aggravants.
La prédisposition familiale est vraisemblable puisque 30  % des patients ont des antécédents de pathologie thyroïdienne (2).

Pathogénie

Les lésions palpébro-rétractiles sont dues aux effets thyroxinoadrénergiques qui entraînent une hypertonie de la musculature lisse de l’élévateur de la paupière supérieure.
La pathogénie de l’ophtalmopathie thyroïdienne est discutée. La maladie de Basedow et l’ophtalmopathie thyroïdienne sont deux maladies auto-immunes différentes mais souvent associées. Trois anticorps ont été particulièrement individualisés
: le long acting thyroid stimulator (LATS), les thyroid stimulating antibodies (TSAB) et le TSH receptor antibodies (TRAB). Ils se fixeraient sur les récepteurs thyroid stimulating hormones (TSH) des cellules thyroïdiennes stimulant ainsi la thyréoglobuline et la synthèse thyroïdienne. Par le système du feeed-back négatif, les sécrétions de la thyrotropin releasing hormone (TRH) par l’hypothalamus et de la TSH par l’hypophyse sont inhibées quand la concentration d’hormones thyroïdiennes dépasse un niveau seuil. Ainsi dans la maladie de Basedow, les hormones thyroïdiennes circulantes sont à un taux élevé alors que le niveau de la TSH est effondré (2).
Que l’agression soit d’origine inflammatoire, traumatique ou chirurgicale la thyroïde réagit en libérant brutalement dans le sang des antigènes thyroïdiens qui stimulent à la fois le système immunologique humoral et cellulaire.
L’association des réponses immunitaires humorale et cellulaire entraîne une migration de cellules inflammatoires avec développement d’un œdème orbitaire, augmentation de volume des muscles oculomoteurs et de la graisse orbitaire.

Étude clinique

Les signes fonctionnels sont variables selon la maladie et le patient, ils peuvent être majorés par l’anxiété. Les plus fréquents sont une sensation de gêne, un inconfort visuel, des douleurs mal définies, un larmoiement chronique, une photophobie, une diplopie, une baisse de l’acuité visuelle (7).
Les signes cliniques sont étudiés selon la classification NOSPECS de Werner-, classification la plus utilisée établie en 1969 par l’American Thyroid Association-. Cette classification se répartit en 6 classes et chaque classe en 4 stades (4). Les classes 2 à 6 représentent l’ophtalmopathie associée aux mal-a-dies thyroïdiennes, O, a, b, c subdivisent les classes en 4 stades de sévérité croissante (Tableau I et II).

• La classe 1: définit le syndrome palpébro-rétractiles avec la rétraction de la paupière supérieure, (signe de Dalrymple), l’asynergie oculo-palpébrale dans le regard vers le bas, la rareté du clignement, un léger tremblement à l’occlusion palpébrale, la difficulté d’éversion de la paupière, la pigmentation de la paupière supérieure.
• La classe 2
: l’atteinte des tissus mous liée à l’inflammation et à l’œdème des paupières et de la conjonctive. C’est pour détailler cette classe que la classification relief (Tableau II) a été instituée.
• La classe 3
: exophtalmie: c’est une protrusion anomale du globe oculaire par rapport au cadre orbitaire osseux qui peut être uni ou bilatérale, symétrique ou non. Classiquement c’est une exophtalmie axile, non pulsatile en partie réductible. Elle est mesurée avec l’exophtalmomètre de Hertel. La protrusion oculaire normale chez le sujet caucasien est de 20 mm. Toute mesure > à 22 mm est pathologique ou toute différence de 2 mm entre les deux yeux. Néanmoins il faut tenir compte de la race, c’est ainsi que pour le sujet africain la normalité est de 22 mm et pour le sujet japonais de 18 mm.
• La classe 4
: les troubles oculomoteurs. Ils ont une double origine et sont décrits ultérieurement.
• La classe 5
: atteintes cornéennes: l’altération de la surface cornéenne va être secondaire à la rétraction palpébrale, à la raréfaction du clignement, à l’exophtalmie source de lagophtalmie et à la sécheresse lacrymale. Souvent l’atteinte cornéenne est limitée à une kératite ponctuée superficielle plus rarement un ulcère cornéen peut être observé, au maximum un abcès cornéen avec perforation.
• La classe 6
: la neuropathie optique. Elle est rare et grave, unilatérale ou bilatérale et se manifeste par une baisse de l’acuité visuelle. Le fond d’œil montre dans 25  % des cas un œdème ou une hyperhémie papillaire, dans 25  % des cas une pâleur papillaire et dans 50  % des cas une papille normale. L’étiologie la plus vraisemblable semble être une compression du nerf optique due à l’augmentation de volume des muscles oculomoteurs et de la graisse orbitaire (3).

La classe 4 représente la classe des troubles oculomoteurs. Deux mécanismes expliquent leur apparition (10) :

• L’engorgement orbitaire et l’exophtalmie sont souvent responsables d’une insuffisance de convergence, trouble fréquent mais peu gênant;
• Une véritable myopathie avec limitation musculaire due à l’œdème musculaire et graisseux (inflammation) et à la fibrose musculaire est à l’origine de troubles oculomoteurs plus importants. Cette myopathie restrictive est responsable des signes cliniques suivants
: une diplopie qui est le plus souvent verticale et variable dans la journée, gênant souvent la lecture. Les muscles atteints sont le droit inférieur dans 60  % des cas, le droit médial dans 25  % des cas, le droit supérieur dans 10  % des cas, le droit externe est plus rarement atteint. Les muscles sont rigides et inextensibles et les mouvements oculomoteurs sont limités dans le champ d’action opposé au muscle atteint réalisant un véritable syndrome de restriction acquis. Actuellement, aucune théorie ne peut expliquer la fréquence plus importante de l’atteinte des droits inférieurs et des droits médiaux. Au maximum, le ou les globes oculaires peuvent être bloqués en position primaire.

Le tableau clinique est différent en fonction du muscle atteint.
L’atteinte du droit inférieur (60  % des cas) est le plus souvent une atteinte unilatérale, avec pseudo-paralysie du droit supérieur, diplopie verticale, hypotropie de l’œil atteint, hypertropie de l’œil controlatéral. Le test de duction forcée confirme l’existence d’une myopathie restrictive. L’atteinte préférentielle du muscle droit inférieur explique les variations de la pression intra-oculaire en vision de près.
L’atteinte bilatérale des droits inférieurs entraîne une pseudo-paralysie de la verticalité.
L’atteinte du droit médial (25  % des cas) évoque une pseudo-paralysie du VI avec ésotropie, un déficit de l’abduction. Le test de duction forcée confirme la myopathie restrictive.
La possibilité d’une myasthénie associée au problème thyroïdien est toujours à évoquer devant un trouble oculomoteur. Cette association est retrouvée chez 5  % des patients hyperthyroïdiens.

Le bilan clinique et paraclinique

Il devra comporter un examen orthoptique, un test de Lancaster pour préciser l’atteinte musculaire, la quantifier et en suivre l’évolution.

Un bilan radiologique

Il comprend une tomodensitométrie qui est l’examen de référence avec une coupe selon le plan neuro-oculaire qui permet la mesure de l’exophtalmie grâce à l’indice oculo-orbitaire (IOO). Des coupes coronales permettront d’identifier l’hypertrophie des muscles et précise le degré d’atteinte du muscle (épaississement ou fibrose). Une imagerie par résonance magnétique confirme les résultats du scanner et analyse la graisse orbitaire (1, 9).

L’examen histologique

Il met en évidence une infiltration musculaire lympho-monocytaire avec désorganisation architecturale progressive. L’évolution se fait vers l’atrophie et la fibrose musculaire irréversible.

L’évolution

Elle va permettre par l’existence d’une OAMT de différencier les formes bénignes et les formes sévères qui exigent un traitement général et une surveillance plus étroite. En effet la classe 1 de même que les formes 2 à 3a de l’OAMT évoluent favorablement. Les autres classes de 3a à 6 peuvent évoluer vers des formes sévères, cependant les formes malignes sont rares. Par la suite, l’évolution peut se faire vers des formes séquellaires. Il peut exister une dissociation temporelle entre l’ophtalmopathie et la thyréopathie. L’atteinte oculaire fluctuante, capricieuse est surtout sensible aux modifications brutales de l’état thyroïdien. L’atteinte est souvent asymétrique et dissociée et l’OAMT évolue souvent pour son propre compte (1).

Traitement

Dans le traitement de l’ophtalmopathie, nous n’aborderons que le traitement des désordres oculomoteurs. Les autres traitements sont abordés dans le tableau III. La chirurgie oculomotrice est envisagée lorsque les désordres oculomoteurs sont stables et que le patient se trouve en euthyroïdie même s’il n’existe pas de corrélation entre l’atteinte thyroïdienne et l’ophtalmopathie thyroïdienne.
Cette chirurgie a deux buts
: supprimer la diplopie en position primaire et supprimer la diplopie en vision de près (lecture).
Le traitement chirurgical repose sur plusieurs techniques soit d’af-fai-blis-sement des muscles avec des grands reculs, soit des techniques de ren-for-cement avec plicature en évitant les résections. En effet, les autres techniques à type de résection musculaire, d’ancrage postérieur, d’utilisation de la toxine botulinique sont déconseillées.
La chirurgie doit être prudente. En effet, les muscles sont le plus souvent fibrosés, inextensibles et fragiles. Ils sont souvent difficiles d’abord, difficiles de dissection (difficile à détacher de la sclère et à charger sur le crochet), de désinsertion, et leur réinsertion peut être problématique. Il est en de même pour la dissection conjonctivale.
Trois examens seront essentiels pour évaluer la fibrose musculaire
: le signe de l’anesthésie, l’état des foyers inflammatoires avec évaluation de la fibrose et le test d’élongation musculaire. Celui-ci est le seul test permettant d’apprécier les remaniements cicatriciels au niveau des muscles oculomoteurs.
Le dosage classique (1 mm de recul pour 3 dioptries de déviation verticale, 1 mm de recul pour 2.5 dioptries de déviation horizontale) est un dosage difficile à appliquer à cause de la fibrose musculaire et les résultats sont aléatoires compte tenu de l’état des muscles. Les reculs doivent être importants isolés ou associés avec des arcs, des anses ou en suture ajustable. Des reculs conjonctivaux pourront être associés.
Les complications per-opératoires sont plus fréquentes qu’au cours d’une chirurgie classique à cause de la fragilité des muscles et de la conjonctive. Ainsi la mobilisation du globe peut être plus difficile. Il existe un risque plus important de perte musculaire, de dilacération musculaire, d’hémorragie du tissu musculo-aponévrotique et de rétraction de la paupière inférieure.

Myopathie ou paralysies oculomotrices myogènes: ophtalmoplégie externe progressive

L’ophtalmoplégie externe progressive se définit par une limitation lentement progressive et symétrique de la motilité oculaire, un ptôsis précoce et une faiblesse de l’orbiculaire. Le début peut s’observer à n’importe quel âge mais les formes précoces seront les plus sévères. Il existe une épargne de la sensibilité dans le territoire du trijumeau, l’acuité visuelle est le plus souvent normale (11).
Dans la forme oculaire pure, le ptôsis est le symptôme le plus fréquent, la diplopie est rare. Le déficit est initialement un déficit de l’élévation, puis de l’horizontalité pour aboutir à une amplitude de quelques degrés dans les formes évoluées.
Lorsque la forme oculaire s’associe à d’autre atteinte musculaire d’évolution descendante, elle prend le nom de « forme oculaire plus  » et s’associe alors à des parésies des muscles du visage, du cou, de la phonation, de la déglutition, des ceintures scapulaires et pelviennes et des membres.
Parmi ces formes associées, on a retrouvé depuis ces dernières années des anomalies mitochondriales. L’ophtalmoplégie externe progressive peut s’observer au cours des mitochondriopathies, de la dystrophie myotonique de Steinert, de la dystrophie musculaire progressive oculaire et oculo-pharyngée, de la dystrophie musculaire progressive ou Maladie de Duchenne et de Becker.

Les mitochondriopathies

Dans la cellule il existe 23 paires de chromosomes et plusieurs copies d’un chromosome mitochondrial qui est dans le cytoplasme. Ce chromosome mitochondrial est un chromosome circulaire qui possède un ADN mitochondrial [ADN (mt)]. Cet ADN (mt) code les enzymes de la phosphorylation oxydative couplée à respiration nécessaire à l’énergie de la cellule. Ce chromosome est transmis par les femmes car dans le spermatozoïde il y a peu de cytoplasme.
Les mitochondriopathies sont dues à un désordre biochimique mitochondrial. Les mutations de cet ADN mitochondrial ont fait progresser la connaissance de toutes ces affections qui présentaient une ophtalmoplégie externe progressive.
Au cours des mitochondriopathies, le diagnostic se fait sur la biopsie musculaire qui met en évidence des anomalies mitochondriales
: en microscopie optique les fibres rouges sont déchiquetées, en microscopie électronique des amas de mitochondries altérées sont visibles.
Deux groupes sont individualisables
:

• La myopathie oculaire, forme le plus souvent sporadique, et plus ra-rement autosomique dominante;
• La forme généralisée ou oculaire descendante, maladie à transmission autosomique dominante dans 50  % des cas.

Il existe une forme particulière d’ophtalmoplégie externe progressive liée à une mitochondriopathie appelée syndrome de Kearns-Sayre. C’est une affection sporadique à support génétique due à une délétion de l’ADN mitochondrial.
L’ophtalmoplégie externe progressive débute vers l’âge de 20 ans, associée à une rétinopathie pigmentaire. Il s’y associe trois critères majeurs dont l’un doit au moins être présent pour faire le diagnostic de syndrome de Kearns-Sayre. Il s’agit d’un bloc cardiaque, d’un syndrome cérébelleux et d’une hyperprotéinorachie. Il peut s’y associer également une surdité et une dégénérescence cérébrale. Le diagnostic doit être fait le plus rapidement possible et la pose d’un pacemaker peut être nécessaire car les troubles cardiaques peuvent être léthaux.

Dystrophie myotonique de Steinert

C’est une forme particulière d’ophtalmoplégie externe progressive due à une anomalie génique située sur le chromosome 19.
Le début se situe entre 10 et 30 ans où on note une lenteur à la décontraction musculaire volontaire. Ces troubles musculaires sont associés à des anomalies du système nerveux central et du système nerveux périphérique.
Le signe ophtalmologique le plus fréquent est le ptôsis modéré. Les troubles de la motilité oculaire sont le plus souvent subcliniques avec une réduction de la vitesse maximale des saccades et une altération de la poursuite.
L’examen à la lampe à fente révèle souvent une hypotonie oculaire par atteinte des corps ciliaires ainsi que des altérations iriennes évoquant une pupillotonie.
On peut également observer des cataractes en écusson, sous-capsulaires antérieures et postérieures.
Les potentiels évoqués visuels montrent des latences qui peuvent être augmentées.
L’électromyogramme objective des décharges myotoniques.

Dystrophie musculaire progressive oculaire et oculo-pharyngée

Le tableau est semblable à celui d’une ophtalmoplégie externe progressive. Dans la forme oculaire, le ptôsis est souvent inaugural, l’ophtalmoplégie est d’évolution lente et souvent associée à une paralysie faciale.
Dans la forme oculo-pharyngée, le même tableau est associé à une atteinte des muscles pharyngés avec dysphonie et dysphagie.

Dystrophie musculaire progressive: maladie de Duchenne et de Becker

Le tableau clinique est semblable à celui d’une ophtalmoplégie externe progressive qui est liée à une anomalie chromosome X qui code pour la production d’une protéine anormale: la dystrophine.
La myopathie de Duchenne est plus précoce et plus sévère que la myopathie de Becker. La myopathie de Duchenne atteint les garçons dès l’âge de 5 ans et commence vers 10 ans pour la myopathie de Becker.
Le diagnostic repose sur la biologie avec augmentation sérique des enzymes (créatine-kinase, SGOT et aldolase), la biopsie musculaire et le dosage de la dystrophine.
L’ERG est souvent altéré.

Myopathie congénitale

Il s’agit d’une maladie qui débute dans la période néo-natale et qui se manifeste par une hypotonie généralisée avec un déficit musculaire diffus. On note un faciès figé, une bouche ouverte. Sur le plan ophtalmologique, on note un ptôsis associé à une ophtalmoplégie. Les examens paracliniques en particulier l’EMG montre une atteinte de type myogène. Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire qui montre une raréfaction des fibres.
L’évolution est variable. Ces enfants peuvent mener une vie presque normale dans formes mineures ou décéder précocement dans les formes graves par paralysie diaphragmatique…

Myosites et dermatomyosites

Les Myosites et les Dermatomyosites appartiennent à un groupe plus large de myopathies inflammatoires idiopathiques avec également, les myosites à inclusion, les myosites associées à une hyperéosinophilie, les myosites ossifiantes et les myosites à cellules géantes. Leur étiologie n’est pas connue.

Myosites
Clinique

Les signes cliniques sont caractérisés par une fatigabilité musculaire progressive des membres supérieurs et inférieurs. Les signes sont à prédominance proximale, la fatigabilité musculaire distale apparaissant plus tardivement.
Ces signes sont accompagnés d’une asthénie, d’une anorexie, parfois de fièvre, de myalgies.

Les examens complémentaires

Trois sont essentiels dans le diagnostic:

• Élévation du taux des enzymes musculaires: CPK corrélée à la sévérité de l’atteinte musculaire; l’aldolase, SGOT, SGPT, LDH;
• L’électromyographie qui montre un tracé de type myogène
;
• La biopsie musculaire réalisée dans un territoire d’anomalies électromyographiques qui met en évidence un infiltrat inflammatoire focal et des stades variés de nécrose et de régénération musculaire.
Le diagnostic

Celui de polymyosite repose sur 3 de ces 4 critères.

Les dermatopolymyosites

Elles ont les mêmes critères diagnostiques avec une éruption cutanée associée à un type d’éruption au niveau des paupières, d’érythème du visage et du cou, d’érythème des faces dorsales des articulations métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes.
Elles sont souvent le témoin d’un syndrome paranéoplasique qui présente un risque de cancer très élevé.
Les signes oculaires sont représentés par des conjonctivites, des épisclérites, un iritis, des vascularites rétiniennes. L’atteinte des muscles oculomoteurs est essentiellement représentée par des douleurs oculaires, des paralysies oculomotrices et un nystagmus.

Myasthénie

Maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire, la myasthénie est caractérisée par une faiblesse des muscles squelettiques, une grande fatigabilité musculaire à l’effort (variabilité) (5).
Sa prévalence est de 50 à 125 cas par million.
Sur le plan physiopathogénique, dans la myasthénie, il existe une réduction du nombre de récepteurs à l’ACH situés dans la membrane basale postsynaptique au niveau de la jonction neuromusculaire. Des anomalies thymiques sont présentes chez 75  % des patients (85  % absence thymus, 25  % thymome). On note aussi la présence d’anticorps anti-récepteurs à l’ACH qui jouent un rôle essentiel dans la maladie car ils vont entraîner la destruction des récepteurs.
Les muscles oculomoteurs peuvent être affectés car à leur niveau il existe une décharge rapide des fibres (400 Hz/200 Hz), il existe moins de replis synaptiques, et ils sont donc plus rapidement symptomatiques.
Sur le plan clinique il existe trois formes cliniques
: la forme oculaire pure, la forme généralisée d’emblée, et la forme oculaire pure secondairement généralisée (6).
Le caractère clinique fondamental est la fatigabilité à effort disparaissant au repos tout du moins au début.
Lorsque la faiblesse atteint les muscles oculomoteurs il apparaît un strabisme.
Les symptômes les plus fréquents sont le ptôsis et la diplopie en rapport avec des muscles oculomoteurs.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et la clinique.
Les tests paracliniques sont d’une importance capitale
: Il s’agit du test au Tensilon ainsi que l’exploration de l’EMG, de la recherche d’AC anti-récepteurs ACH, de la biopsie musculaire qui permet la quantification des récepteurs à l’acétylcholine, la recherche de complexes immuns sur la plaque motrice et la recherche d’anticorps anti-récepteurs ACH.
Sur le plan thérapeutique il existe trois inhibiteurs de l’acétylcholinestérase par des anticholinestérasiques
: la néostigmine (prostigmine), le mestinon (pyridostigmine), la mytelase (ambénomium) dont le dosage est empirique car il est fonction du résultat clinique. Il s’y associe des traitements par immunosuppresseurs, corticoïdes et immunothérapie.
La chirurgie oculomotrice et la chirurgie du ptôsis ne seront pratiquées qu’après échec d’un traitement médical bien conduit au moins depuis un an.

Conclusion

Les paralysies oculomotrices myogènes associent une myopathie oculaire à un contexte général qui en font toute leur gravité car elles peuvent mettre en jeu pronostic vital par les atteintes cardiaques et diaphragmatiques.
Les paralysies oculomotrices et le ptôsis sont les signes majeurs de ces myopathies dont le traitement devra s’intégrer dans un contexte général.

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Tableau II : Classification relief qui détaille la classe 2

O

Œdème de la conjonctive et de la caroncule

A

Augmentation de la glande lacrymale

I

Injection conjonctivale sectorielle diffuse

O

Œdème des paupières

A

Augmentation de volume des paupières

R

Résistance au déplacement vers l’AR du globe