Les nystagmus congénitaux Annette Spielmann
Généralités sur les nystagmus

Le nystagmus est un trouble de la statique oculaire caractérisé par une succession rythmée, plus ou moins régulière, de mouvements conjugués de sens contraire qui sont involontaires et habituellement synchrones (Goddé-Jolly et Larmande 1973).
Chaque œil, nous l’avons vu lors des exposés précédents,
doit être capable non seulement de mobilité, mais, plus important encore, d’immobilité.
Les mêmes muscles qui permettent leur rotation doivent empêcher les mouvements désordonnés des globes
:

En l’absence de fixation afin d’éviter le balayage incessant de la rétine par les scènes visuelles environnantes. C’est ce type de stabilité qui est perturbé dans les nystagmus neurologiques.
Lors de la fixation, afin d’assurer une vision nette de l’objet fixé qu’il soit fixe ou mobile (mouvement de poursuite). C’est ce type de stabilité qui est perturbé dans les nystagmus congénitaux: le nystagmus congénital correspond à un trouble de développement du réflexe de fixation.
Le mouvement nystagmique

Il peut être déclenché ou supprimé par la fixation.
Quand il est déclenché par la fixation dans les nystagmus congénitaux.

• L’axe visuel s’éloigne de l’objet fixé; c’est la phase de dérive.
• Puis il revient vers cet objet
: c’est la phase de rappel.
Les types

Si ces deux phases sont égales en vitesse, le nystagmus est pendulaire.
Si la phase de rappel est plus rapide, le nystagmus est à ressort. Par convention la direction de la phase rapide est celle du nystagmus. Un nystagmus est dit battant à droite quand la phase de rappel est dirigée vers la droite.

La direction

Elle est variable. Le battement peut être horizontal, vertical, oblique, rotatoire.
Chez un même patient un nystagmus horizontal peut être unidirectionnel, c’est-à-dire battre toujours dans la même direction. Mais il est souvent bidirectionnel.

L’intensité

C’est la conjonction de la fréquence et de l’amplitude. Elle est également variable suivant les cas, et chez le même sujet avec la fixation, la fatigue, l’état émotionnel, l’attention.
Surtout elle peut s’atténuer dans certaines directions privilégiées du regard.

• Dans les versions;
• Dans la vision rapprochée
;
• En fixation binoculaire.

Ces mécanismes de compensation sont qualifiés de blocage lorsque le mouvement est très fortement atténué ou supprimé. Ils sont la base des indications chirurgicales dans le nystagmus.

Les causes

L’instabilité nystagmique est due à des causes multiples.
Lors de l’étude de la fixation nous avons vu que le mouvement ou son inhibition sont contrôlés par la substance réticulée pontique qui reçoit les messages optomoteurs du système vestibulaire, des aires frontales et pariéto-occipitales.
Chacune de ces aires de commande est paire et symétrique, et constitue selon l’expression de Pierre Larmande une
« gâchette  » qui peut soit empêcher le mouvement, soit stabiliser l’œil en mouvement, soit le déclencher dans une direction donnée.
Les différentes « gâchettes  » génératrices de mouvement s’équilibrent, se neutralisent.
S’il y a équilibre, le regard est stabilisé de face. S’il y a déséquilibre, il y a une dérive du côté du système le plus fort ou le moins inhibé.
On peut donc concevoir le mouvement nystagmique élémentaire comme une dérive des yeux hors de leur position d’équilibre idéal. Cette dérive est corrigée par un mouvement de rappel de sens contraire.
Le déséquilibre peut avoir sa cause:

Au niveau des afférents sensoriels: systèmes occipito-pariétaux, cérébelleux, vestibulaire, colliculaire.
Au niveau des diverses gâchettes. Une instabilité du générateur serait à l’origine des nystagmus pendulaires.

On conçoit la multiplicité des causes de nystagmus.

Les différentes formes
Le nystagmus physiologique

Il est toujours provoqué. L’exemple est le nystagmus des chemins de fer; l’œil dérive, attiré par le paysage qui défile devant lui jusqu’à sa disparition aux limites de la vitre. Il revient ensuite brutalement sur le paysage nouveau à l’opposé.
Il s’agit d’
un nystagmus optocinétique, identique à celui provoqué par la rotation d’un tambour de Barany qui comporte des barres blanches et noires alternées.

Le nystagmus pathologique

Il est spontané, acquis ou congénital, cette distinction est essentielle.

Le nystagmus acquis dit neurologique témoigne d’un processus pathologique évolutif qu’il requiert parfois un traitement sans retard. Il est en effet la conséquence d’atteintes neurologiques diverses et particulièrement vestibulaires; elles sont d’origines diverses: tumorales, vasculaires ou traumatiques.
¬ Il survient alors que le réflexe de fixation est déjà développé. Il est d’ailleurs supprimé par celle-ci dans les nystagmus vestibulaires.
¬ Il n’y a pas d’amblyopie.
¬ L’oscillation des yeux est perçue par le patient
; il y a ce que l’on appelle une oscillopsie.
Le nystagmus congénital est un trouble du développement de la fixation qu’on peut tenter d’améliorer. C’est le nystagmus « des ophtalmologistes  ».
¬ Il est déclenché par la fixation.
¬ Il est absent les yeux fermés ou dans l’obscurité, à condition qu’il n’y ait pas d’intention de voir, ce qui équivaut à une fixation.
¬ Le sujet n’a pas d’oscillopsie, c’est-à-dire ne perçoit pas le mouvement anormal. De même il ne voit pas ses yeux bouger dans une glace.
¬ L’acuité visuelle est abaissée.
¬ Un strabisme, des attitudes compensatrices sont fréquentes.

Le diagnostic entre un nystagmus acquis et un nystagmus « congénital  » de la petite enfance est donc, en général facile. Quand ce dernier est héréditaire ou lié à une atteinte sensorielle il est évident.
Un nystagmus précoce d’origine tumorale qui survient au cours de la première année est le seul diagnostic délicat et d’ailleurs crucial. Comme sa survenue est contemporaine de la fixation, il est à la fois acquis et congénital.

Les nystagmus congénitaux

Deux types de nystagmus surviennent dans les premiers mois de la vie:

Le nystagmus dit congénital;
Le nystagmus manifeste-latent.

Le terme de « congénital  » est probablement impropre. Disons qu’il qualifie des nystagmus consécutifs à un trouble du développement de la fixation.
Les deux variétés de nystagmus peuvent être manifestes, on dit encore qu’ils sont
patents.
Le type dit congénital est encore appelé
« congénital essentiel  ».
Quand un nystagmus de type latent n’est pas totalement calmé par la fixation binoculaire il est souvent confondu avec le précédent.
Il est pourtant
capital de les différencier car leur clinique, leurs causes, leurs thérapeutiques et les résultats obtenus sont différents.
L’étude clinique associée à l’enregistrement des mouvements oculaires a permis de mieux connaître ces deux types de nystagmus que nous allons étudier
:

Le nystagmus « congénital  »
• Pendulaire, à ressort, phase lente à vitesse croissante;
• Lésions optico-sensorielles fréquentes
;
• Mécanismes de compensation
: regard excentré et convergence.

Le nystagmus dit « congénital  » est un trouble de développement du réflexe de fixation. Selon Quéré il s’agit d’un trouble de l’équilibre conjugué.
Il apparaît toujours dans les premiers mois de la vie.
Souvent il s’atténue avec l’âge, mais néanmoins persiste toujours à l’âge adulte.

Le mouvement nystagmique et les mécanismes de compensation

Le nystagmus peut être pendulaire.
Il est parfois à ressort et sa
phase lente alors est le plus souvent à vitesse progressivement croissante (Dell’Osso).
Le battement peut être horizontal, vertical, oblique rotatoire.
Mais il est avant tout horizontal dans le nystagmus congénital (Cogan).
Le nystagmus s’enregistre en fixation monoculaire et binoculaire ce qui montre d’emblée
:

• Qu’il n’est jamais amélioré par la fixation binoculaire.
• Que sa direction ne change pas (le plus souvent) au changement d’œil fixateur
: c’est un nystagmus concordant.

Il s’enregistre en position primaire; en fixation excentrée (versions) et en fixation rapprochée. L’examen des tracés confirme la clinique. On peut ainsi voir:

• S’il existe des zones excentrées de moindre nystagmus (elles s’accompagnent d’un torticolis).
• S’il existe une diminution du nystagmus en convergence.

Les tableaux cliniques sont multiples:

Le nystagmus peut être pendulaire:
¬ Sans accalmie dans une quelconque direction du regard,
¬ Avec accalmie dans le regard latéral ou en fixation de près.
Le nystagmus peut être à ressort:
¬
Unidirectionnel, battant toujours vers le même côté chez le même patient. Dans ces cas, la zone privilégiée est toujours déplacée dans la direction de la phase lente de dérive du nystagmus. La tête est tournée du côté opposé, en direction de la phase rapide. C’est le tableau classique du torticolis de type Kestenbaum.
¬
Bidirectionnel, battant à droite dans le regard à droite; à gauche dans le regard à gauche; s’inversant au-delà d’une zone d’accalmie centrée ou excentrée.

L’étude des saccades permet d’emblée de savoir si la zone privilégiée est excentrée et de quel côté elle se situe.
Il peut être bidirectionnel même en position primaire et s’accompagner d’une
double zone privilégiée avec un double torticolis (Spielmann 1988). Ces cas sont extrêmement fréquents si l’on prend suffisamment de temps pour déterminer le deuxième torticolis souvent fugace. Ils sont différents des cas de nystagmus périodiques alternants qui s’inversent périodiquement de sens comme leur nom l’indique.

Les causes

Elles sont variées. Le nystagmus peut être héréditaire. Il peut être causé par toute anomalie survenant sur le trajet des voies qui interviennent dans le réflexe de fixation.
Les raisons les plus accessibles à l’examen clinique sont les
atteintes de la voie afférente sensorielle. Pour Goddé-Jolly par ordre d’importance, ce sont les dégénérescences tapéto-rétiniennes (30  %); l’albinisme (20  %), les cataractes congénitales bilatérales (20  %).
En fait
toutes les atteintes rétiniennes sont retrouvées.
On parle de nystagmus idiopathique quand aucune cause ne peut être révélée (30  %). Mais les progrès technologiques font éclater ce cadre nosologique.

Nystagmus congénital et strabisme
Le strabisme est toujours un élément surajouté

Comme l’a si bien montré Quéré « ce type de nystagmus est caractérisé par l’absence de dissociation optomotrice  ».
Les syndromes alphabétiques sous-jacents d’origine orbitaire sont fréquemment décompensés. Le torticolis vertical du syndrome alphabétique se surajoute à un torticolis de compensation nystagmique.
Dans l’explication d’un torticolis il faut donc savoir faire la part de tous ces éléments grâce au bilan oculomoteur complet.

Les ésotropies par « blocage de nystagmus  »

Elles semblent exister dans les nystagmus congénitaux. Ce terme, on le sait, a été proposé par Cüppers (1966). Il pensait en effet que la majorité des ésotropies infantiles étaient déclenchées par un effort de convergence destiné à bloquer un nystagmus.
On ne peut retenir cette pathogénie que dans quelques rares cas de nystagmus congénital, où les secousses diminuent en convergence.
Nous créons artificiellement ce type de déviation tonique lorsque nous testons avec des prismes base temporale les possibilités de mise en divergence chirurgicale. L’ésodéviation induite par les prismes persiste un temps après leur suppression
: le nystagmus disparaît mais le sujet voit double.
Le diagnostic se fait lorsque le nystagmus congénital disparaît en même temps qu’apparaît l’ésodéviation. La tête doit être droite, sinon il s’agit d’un blocage en adduction de nystagmus latent, qui s’accompagne d’une ésodéviation dissociée
: ce n’est pas une déviation de blocage. Évidemment l’examen électrooculographique est indispensable pour poser le diagnostic.

Le traitement
Il existe des mécanismes de compensation

Si le nystagmus est calmé dans la zone excentrée du regard, le but du traitement est détendre la zone privilégiée à la position primaire. On peut ainsi supprimer un torticolis et rendre plus aisée l’utilisation de la zone de meilleure vision.
Le principe est celui de Kestenbaum-Anderson (1953). Si la zone privilégiée est située à 40° vers la droite, il faut déplacer les deux yeux de 40° vers la gauche.
Si une déviation strabique horizontale s’associe à la déviation nystagmique, il faut
déplacer l’œil dominant de la valeur de l’excentration nystagmique; l’œil dominé est redressé de la valeur de la déviation strabique ± celle du torticolis.
Exemple vidéo 1: torticolis horizontal concordant. Tête à gauche, regard à droite. Déplacement chirurgical conjugué des deux yeux vers la gauche.
Si le nystagmus est calmé en fixation de près, il faut faire appel en vision de loin à une innervation de convergence similaire: par des prismes (Metzger 1953), par la chirurgie (Cüppers 1971). Des essais prismatiques soigneux permettent d’évaluer la quantité de divergence contrôlable par la fusion, et ainsi de savoir comment répartir la chirurgie sur chaque œil.
Exemple vidéo 2: blocage en convergence sans torticolis. Prismes, Chirurgie de mise en divergence.
Exemple vidéo 3
: double torticolis, blocage en convergence. Prismes. Chirurgie de mise en divergence.
Le nystagmus peut être calmé par un excentrement du regard qui ne soit pas horizontal, même parfois si le tremblement nystagmique est lui-même horizontal.
Le torticolis peut être vertical.
Le torticolis peut être oblique, c’est-à-dire vertical et horizontal.
Enfin le nystagmus peut être calmé par une inclinaison de la tête grâce à une impulsion d’innervation de type torsionnel, et qui nécessitera alors une chirurgie de déplacement conjugué en torsion.
Exemple vidéo 4: torticolis de dextro-torsion. Lévo-torsion chirurgicale

Il n’existe pas de mécanismes de compensation

Une chirurgie freinant l’hyperexcitabilité musculaire: grands reculs et/ou Fadenoperation, peut apporter quelquefois des résultats inespérés.
Il existe également un traitement médical dont les modalités doivent être développées dans le futur (P. Larmande). Le traitement par toxine botulique n’a pas donné les résultats escomptés.
Le traitement optique est toujours capital:

• En cas d’amétropies importantes il est nécessaire de corriger chirurgicalement le torticolis si l’on veut que les verres soient efficaces.
• Les verres de contact ont l’avantage de bouger avec l’œil et de ne pas diminuer la taille des objets dans les myopies.
• Les verres bifocaux sont presque toujours utilisés.

Bien que cela puisse parfois arriver et de façon peu prévisible, il ne faut compter améliorer l’acuité chiffrée d’un nystagmique passé l’âge de 5-6 ans. Mais la suppression d’un torticolis améliore forcément, sinon la vision, du moins le confort visuel.

Le nystagmus manifeste/latent
• À ressort, phase lente à vitesse décroissante;
• Discordant
:
¬ ODf vers la droite,
¬ OGf vers la gauche.
• Compensations
: adduction, fixation binoculaire;
• Chirurgie
: orthotropie, frein de l’adduction.

Le nystagmus de type latent est un trouble du réflexe de fixation monoculaire. C’est le trouble de l’équilibre réciproque de Quéré.
D’une grande fréquence,
il est souvent mal diagnostiqué. Il est confondu avec le nystagmus congénital « essentiel  » lorsqu’il est manifeste, c’est-à-dire patent et présent en fixation binoculaire.
Il passe inaperçu s’il s’agit d’un micronystagmus latent. Il n’apparaît alors qu’en fixation monoculaire sur les enregistrements
EOG ou simplement à l’examen de la fixation au visuscope.

Le mouvement nystagmique et les mécanismes de compensation

Le mouvement nystagmique est toujours à ressort avec une phase lente de dérive vers l’adduction à vitesse décroissante décrite par Dell’Osso.
Sa direction s’inverse au changement d’œil fixateur. Le nystagmus bat à droite en fixation de l’œil droit. Il bat à gauche en fixation de l’œil gauche.
Il est discordant.
Bien entendu les deux yeux ne battent pas simultanément dans une direction différente. Le nystagmus est toujours un mouvement induit par l’œil fixateur. Comme l’a montré Quéré, de même que la déviation strabique, le nystagmus est souvent
incongruent et fait partie des phénomènes de dissociation optomotrice.
La fixation binoculaire améliore toujours le nystagmus.

• Le nystagmus peut être totalement supprimé: il est alors latent. La dérive de l’œil droit est contrebalancée par celle de l’œil gauche.
• Le nystagmus peut être simplement atténué
: c’est alors un nystagmus manifeste/latent.

L’adduction correspond à la direction de la dérive. Le nystagmus y est absent alors que toute fixation, toute poursuite devient nystagmique dès que l’on s’éloigne de l’adduction pour aller vers l’abduction.
La convergence ne supprime pas le nystagmus en fixation monoculaire. La convergence, pas plus que l’ésodéviation n’est un phénomène de blocage du nystagmus.
Ces mécanismes de compensation, fixation binoculaire et adduction, s’expliquent parfaitement par la pathogénie du nystagmus.

Les causes et le mécanisme

On les cerne de mieux en mieux. Le nystagmus est né de l’absence d’association binoculaire; il est provoqué par la dissociation binoculaire (dissociation optomotrice de Quéré) comme tous les autres symptômes du strabisme précoce dont il fait partie intégrante.
Ainsi que nous l’avons vu en étudiant la fixation, il est la conséquence d’une
programmation anormale de la fixation monoculaire en l’absence de liens binoculaires durant les 6 premiers mois de la vie. Il fait partie des symptômes causés par l’attraction nasale du système optomoteur, optotonique, en adduction.
Dans ces cas le système de fixation conserve
cette prépondérance directionnelle temporo-nasale qui est la caractéristique des systèmes du nourrisson.
Nous avons vu qu’avec le développement des liens binoculaires, avec l’expérience binoculaire, l’œil droit apprend de l’œil gauche la fixation, la poursuite vers la droite. Inversement pour l’œil gauche. La prédominance directionnelle disparaît. Le NOC devient symétrique. Une étude particulièrement documentée de M. Bourron a pu confirmer ces hypothèses.
Les liens binoculaires nécessaires se situent sans doute:

Dans les voies intercorticales. Les neurones du corps calleux se définissent en effet dans les 3 premiers mois de la vie, et grâce à eux, le champ visuel droit d’un œil est relié au champ visuel gauche du même œil sur une bande verticale de 2°. Une agénésie du corps calleux a été démontrée par D. Goddé-Jolly dans une ésotropie précoce.
Dans les voies cortico-sous-corticales. Le colliculus et les structures annexes comme les noyaux du tractus optique reçoivent des informations rétiniennes uniquement croisées dans les premières semaines. C’est plus tard l’arrivée des neurones issus du cortex qui leur donnera les informations venues de l’œil ipsilatéral qui leur manquaient.

Si les liens binoculaires se développent mal, si les stimulations sont insuffisamment équilibrées (en raison d’un déséquilibre moteur ou sensoriel) le système de fixation reste immature. L’asymétrie optocinétique persiste (Pour M Bourron et MP Delplace l’asymétrie opto-cinétique est synonyme d’absence de vision binoculaire).
Le réflexe de fixation monoculaire se programme sur ces bases anormales, avec comme conséquence une dérive vers l’adduction et un nystagmus battant vers la tempe.
Toute la vie durant l’absence de liens binoculaires devra être compensée par une stimulation rétinienne binoculaire la mieux équilibrée possible qui vient calmer le nystagmus. Disparaissent également en fixation binoculaire les troubles nés de la dissociation
: sur l’œil fixateur (prédominance de l’adduction), et sur l’œil exclu (déviations dissociées: ésodéviations, élévation, extorsion).
C’est pourquoi nous retrouverons le nystagmus, ses mécanismes de compensation et les autres signes associés dans
deux syndromes:

Le syndrome du monophtalme congénital (Spielmann 1986) en l’absence organique visible de lien binoculaire.
Le syndrome de strabisme précoce (Lang 1967) en l’absence, de cause inconnue, probablement par déviation et par déséquilibre des inputs rétiniens, de liens binoculaires.

C’est la raison pour laquelle le traitement doit toujours consister à équilibrer les stimuli rétiniens au niveau des deux yeux.

Nystagmus latent et syndrome du monophtalme congénital

Lorsqu’il existe une amblyopie organique congénitale sévère, l’œil sain se développe sans le contrepoids des stimuli venus de l’autre œil: son système de fixation reste immature. Il présente les mêmes caractéristiques que celui du strabisme précoce: fixation préférentielle en adduction, nystagmus manifeste de type latent, asymétrie du NOC.
Comme l’a montré M. Bourron l’intensité des phénomènes dépend de l’intensité et de la précocité de l’atteinte organique.
Exemple vidéo 5: Amblyopie organique congénitale unilatérale. Nystagmus manifeste/latent. Adduction.

Strabisme et nystagmus

Le nystagmus, nous l’avons vu, fait partie intégrante du syndrome du strabisme précoce. Les symptômes sont déclenchés par la fixation monoculaire.
Les déviations d’occlusion sont greffées sur une position de repos sans fixation qui peut être une orthoposition. Elles peuvent alors être étudiées à l’état pur.
Ces déviations sont déclenchées en même temps que le nystagmus latent et persistent avec lui tant que dure la dissociation. Elles ne bloquent pas le nystagmus.
Les ésodéviations par
blocage de nystagmus n’existent pas en tant que telles dans les strabismes précoces.
Exemple vidéo 6: microtropie, ésodéviation d’occlusion. Nystagmus latent. Adduction.
L’occlusion réalise le phénomène majeur de dissociation. Elle peut être obtenue par la racine du nez dans le regard latéral d’où le tableau classique d’élévation en adduction.
L’attention favorise la dissociation et peut déclencher le nystagmus et toute déviation dissociée, ce qui explique la variabilité de la déviation et du nystagmus.
Si la fixation binoculaire tient en laisse ces phénomènes,
elle n’agit pas par un mécanisme de fusion. Il s’agit probablement d’un équilibre du système apporté par des stimulations rétiniennes venues des yeux à un niveau probablement sous-cortical. Ceci est prouvé par le test d’obscurcissement de Bielschowsky.

Le traitement du nystagmus manifeste/latent

Il se confond avec celui des autres éléments du strabisme précoce. Il consiste à rééquilibrer au mieux les stimuli rétiniens binoculaires.
Il faut
traiter d’urgence toute amblyopie organique ou fonctionnelle. Il faut prescrire la correction optique précise de toute anisométropie et de toute hypermétropie entraînant une déviation.
La chirurgie doit recréer l’orthotropie horizontale en freinant l’adduction et les ésodéviations d’occlusion, soit par des grands reculs, soit mieux par des petits reculs (corrigeant l’angle minimum) avec Fadenoperation.
Lorsqu’il n’existe pas de déviation majeure,
la Fadenoperation qui ne risque pas d’entraîner d’exotropie est la seule opération raisonnable. Le traitement chirurgical en freinant l’adduction peut faire disparaître un nystagmus latent.
Lorsque le nystagmus est manifeste, il y a un risque d’amblyopie par déprivation nystagmique.
Une chirurgie précoce qui transforme le nystagmus manifeste en nystagmus totalement latent améliore les possibilités de développement de l’acuité.
Exemple vidéo 7: Ésotropie précoce. Nystagmus latent, Adduction.

Les formes mixtes

Ce sont les cas où le nystagmus manifeste/latent se greffe sur un « fond  » de nystagmus pendulaire. Le nystagmus est pendulo-ressort.
Le nystagmus pendulaire peut être seul présent en adduction alors que le nystagmus latent peut être seul présent dans les zones de compensation du nystagmus congénital. Leur étude EOG est absolument indispensable.

Conclusions

Les nystagmus congénitaux, troubles du réflexe de fixation, concernent tous les ophtalmologistes. Pourtant leur étude a été longtemps calquée sur celle des nystagmus acquis.
L’électronystagmographie, si riche d’enseignements, a été considérée comme un examen de laboratoire à laisser aux mains des neurophysiologistes.
Les ophtalmologistes ont souvent
une attitude thérapeutique contemplative vis-à-vis de ces nystagmus. Pourtant nous avons fait d’énormes progrès dans la compréhension des différents types de nystagmus congénitaux et manifeste-latents, de leurs mécanismes de compensation et du parti qu’on peut en tirer dans leur traitement.
Certains cas encore
rares de nystagmus peuvent être améliorés par le traitement médical. De nombreux patients nystagmiques peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical.
Ce traitement opératoire peut avoir des
conséquences favorables sur le nystagmus lui-même, et parfois sur le développement de l’acuité si l’amélioration est précoce.
Enfin la neutralisation chirurgicale des
forts torticolis améliore nous l’avons vu, sinon l’acuité visuelle chiffrée, du moins la vision et toute la statique corporelle chez l’enfant.
Traiter un nystagmus n’est pas chose facile car, moins encore que pour le strabisme, ce traitement ne saurait être fait de recettes et l’examen d’un nystagmus est une longue patience.
Nous avons fait des progrès; il nous en reste beaucoup à faire.