Syndromes de rétraction et facteurs verticaux Hermann Mühlendyck
Avertissement — A. Roth

Dans le cadre de ce colloque j’ai été chargé d’un exposé sur « les syndromes de rétraction et les facteurs verticaux  ». Le Professeur H. Mühlendyck, chef du département de Strabologie et de Neuro-ophtalmologie de la Clinique Universitaire d’Ophtalmologie de Göttingen a présenté récemment une étude remarquable sur ce sujet au Congrès International d’Orthopsie de Nüremberg- en juin dernier. Il m’a paru du plus grand intérêt de faire connaître ce travail, en guise de préparation, aux participants du colloque de Nantes. Le Professeur Mühlendyck a bien voulu me confier ce texte dans ce but; qu’il en soit vivement remercié.

Introduction

Le syndrome de rétraction classique a été décrit pour la première fois par Stilling (1887), et ensuite par Türk (1899). Duane (1905) a ajouté ses 6 patients personnels à 48 cas déjà publiés et a donné une analyse détaillée de l’ensemble de ses observations. Le mérite lui revient d’avoir défini le cadre nosologique de l’affection. On devrait par conséquent parler de syndrome de Stilling-Türk-Duane.
Le tableau classique de ce syndrome comprend
:

• Une nette limitation de l’abduction avec élargissement de la fente palpébrale;
• Une légère limitation de l’adduction
;
• Une rétraction du globe oculaire avec rétrécissement de la fente palpébrale lors de la sollicitation de l’adduction.

Au cours de ces dix dernières années nous avons traité 86 patients atteints de syndrome de Stilling-Türk-Duane. Chez 65 d’entre eux (76  %), nous n’avons trouvé en les examinant dans les neuf positions cardinales du regard, ni déviation verticale, ni syndrome A ou V.
Cependant chez 6 patients (7  %), nous avons constaté, à côté d’une forte limitation aussi bien de l’abduction que de l’adduction, c’est-à-dire un type III selon
la classification de Huber, une rétraction prononcée du globe avec rétrécissement de la fente palpébrale et un « up-shoot  ». Chez 2 autres patients le même tableau était associé à un « down-shoot  ». Mais chez les uns comme chez les autres, il n’y avait pas de syndrome A ou V.
Selon Scott (1
976) et Souza-Diaz (1976), on peut admettre qu’il s’agit d’un phénomène de « glissement  » (Sliding effect) dû au relâchement des ligaments suspenseurs intermusculaires lors de la co-contraction du droit interne et du droit externe fibrosé.
Selon Souza-Diaz (1
976), il est possible d’agir nettement aussi bien sur la déviation verticale que sur la rétraction par un recul du droit interne et du droit externe. On peut admettre qu’il ne s’agit pas dans ces cas d’une hyperaction du OI, ainsi que Bielschowsky (1932) l’avait admis pour l’un de ses patients. L’absence de syndrome V peut être considérée comme un critère de diagnostic différentiel.
Cependant chez 5 de nos patients (6  %) ayant une hypertropie dans l’adduction, nous avons constaté que le recul du droit externe pour les uns ou du droit interne pour d’autres
ne réduisait que très peu tant la rétraction que l’hypertropie dans l’adduction. Le syndrome V et cette hypertropie n’ont disparu qu’après un recul du petit oblique.
Chez 4 patients (5  %) il y avait, associé au syndrome de rétraction, un syndrome A avec hypotropie dans l’adduction, comme on le retrouve de façon caractéristique en cas d’hyperaction du grand oblique. Les anomalies ont pu être corrigées par un recul du droit interne associé à un recul du grand oblique.
De telles anomalies
n’ont pas été seulement constatées en cas de syndrome de rétraction unilatéral, mais également chez un garçon de 11 ans atteint de syndrome bilatéral. Il présentait un torticolis, menton relevé de 10°. Nous avons fait un recul bilatéral des droits internes et des grands obliques. Quatre ans après, son état est considérablement amélioré; il persiste néanmoins une hypotropie dans l’adduction à droite associée à un léger syndrome A; c’est pourquoi une réintervention est prévue.
Dans trois autres cas nous avons constaté un syndrome A, mais sans hypotropie en adduction associée.
L’exemple d’une petite fille de 5 ans illustre ce phénomène de façon caractéristique. L’enfant présentait un syndrome de Stilling-Türk-Duane de type I à gauche, avec un torticolis de 20° tête tournée à gauche. En position de torticolis il y avait une vision binoculaire avec stéréopsie grossière. L’examen dans les neuf positions cardinales du regard montrait un net syndrome A en convergence, avec un angle de + 15° en position primaire. Cet angle atteignait 20° dans le regard vers le haut; il était de -5° dans le regard vers le bas où il y avait donc une divergence.
Lors du contrôle per-opératoire de la motilité passive, on a constaté que l’abduction était nettement plus limitée vers le haut que vers le bas, et que le droit interne ne présentait de dégénérescence fibreuse que dans son tiers inférieur
; les deux tiers supérieurs semblaient normaux. En revanche, le droit externe gauche ne présentait aucun signe de dégénérescence fibreuse.
Après désinsertion du droit interne, la motilité passive du globe est devenue entièrement normale. Pour corriger l’anomalie motrice, nous avons reculé le droit interne de 6 mm et en même temps nous l’avons déplacé de 4 mm vers le haut. Après cela, comme il persistait encore une limitation de la motilité passive dans l’adduction vers le haut, nous avons complété par une myotomie au bord inférieur du muscle au niveau de la partie fibrosée. À la suite de cette dernière action, la tension du muscle est devenue normale dans toute son étendue et il n’y avait plus de différence entre la motilité passive en abduction tant en haut qu’en bas.
À cause du grand écart entre l’angle dans le regard vers le haut et celui du regard vers le bas, nous avons en outre pratiqué une résection oblique du droit externe gauche (4 mm au bord supérieur et 6 mm au bord inférieur), associée à un déplacement de 4 mm du muscle vers le bas
; puis, au cours d’un deuxième temps opératoire, nous avons pratiqué un ancrage postérieur à 14 mm de l’insertion sur le droit interne droit.
Grâce à ces interventions le torticolis a disparu. Le syndrome A a été bien corrigé
; il ne persistait plus qu’une petite exotropie de -3° dans le regard extrême vers le bas.
Autre exemple, le cas d’un chauffeur de 38 ans. Il présentait un syndrome de Stilling-Türk-Duane type I de l’œil droit avec un torticolis de 15° tête tournée vers la droite. Ici également, il y avait un syndrome A net avec ésotropie de 8° en position primaire, qui augmentait à 12° dans le regard vers le haut et s’inversait en une exotropie de -2° dans le regard vers le bas. Nous avons été surpris de constater une hauteur gauche/droite de 7° dans le regard vers la droite. Il existait donc une hypertropie en adduction de l’œil sain.
Nous avons tout d’abord pensé à l’existence d’une hyperaction du OI gauche, mais cela ne pouvait concorder avec la présence d’un syndrome A évident.
Ici aussi nous avons noté en per-opératoire que la motilité passive dans l’abduction était plus limitée vers le haut que vers le bas.
En passant une spatule à iris sous le bord inférieur du droit interne, on pouvait constater qu’il existait une nette résistance à ce niveau, en rapport avec une altération fibreuse du muscle. En revanche la tension au niveau du bord supérieur du muscle était normale.
Après désinsertion du muscle, la motilité passive du globe n’était plus entravée. Ensuite, nous avons effectué un recul de 5 mm, mais il y avait à nouveau une nette limitation de l’abduction vers le haut. Après section de la partie fibrosée du muscle, la tension de celui-ci est devenue homogène sur son ensemble. La motilité passive est devenue plus libre et il n’y avait plus de différence dans l’abduction vers le haut et vers le bas.
Dans les suites opératoires, il persistait encore un certain degré de syndrome A
; l’hypertropie gauche en adduction avait disparu. Le patient gardait un torticolis de 5° tête tournée à droite.
Tout donne à penser que la cause du syndrome A chez ces deux patients est en rapport avec l’altération fibreuse ne portant que sur la partie inférieure du muscle. Il est très probable que cette anomalie résulte d’une absence d’innervation, les fibres nerveuses correspondantes ayant été dérivées vers le droit externe. Les fibres musculaires fibrosées ne pouvant se relâcher dans l’élévation tiraient sur le globe en dedans. Chez le dernier patient, le globe était en même temps quelque peu tiré vers le bas, ce qui explique l’apparition d’une hypertropie en adduction dans le regard vers la droite et en haut.

Conclusion

On peut dire que:

• Dans cette série le syndrome de rétraction n’était associé à une anomalie oculomotrice que dans 24  % des cas;
• Quand il existe un syndrome A ou V avec hypo ou hypertropie en adduction, celle-ci est due à un trouble surajouté des muscles obliques, ainsi qu’on le constate dans les autres formes de strabisme. Il n’y a aucun élément en faveur d’une anomalie innervationnelle
;
• Quand il n’y a pas de déviation verticale, le syndrome A est en rapport avec une altération fibreuse de la partie inférieure du droit interne, c’est-à-dire qu’il est d’origine mécanique.

(Traduction française André Roth Genève)