Myopathies, Myosites et facteurs verticaux Christine Fardeau
Introduction

L’atteinte primitive des muscles oculomoteurs ou de la jonction neuromusculaire entraîne des déficits de la motilité oculaire qui, le plus souvent, sont les premières manifestations des myopathies oculaires ou de la myasthénie.
Les myosites oculaires sont
principalement d’origine basedowienne. À la phase aiguë, elles répondent mal au traitement. Elles entraînent le plus souvent des séquelles oculomotrices qui exigent une cure chirurgicale.
Une myosite associée à une exophtalmie est également
très fréquente au cours des pseudo-tumeurs inflammatoires; elles seront envisagées dans le diagnostic différentiel.

Les myosites basedowiennes
Les déficits oculomoteurs

Ils sont liés à une myosite orbitaire d’origine auto-immune. Dans la forme simple de maladie de Basedow la diplopie est rare, même si l’épaississement des muscles oculomoteurs est pratiquement toujours retrouvé à l’échographie et au scanner. En revanche, la diplopie est la règle dans l’orbitopathie œdémateuse maligne.
Les déficits oculomoteurs peuvent précéder la thyréotoxicose, l’accompagner, ou survenir à la phase thérapeutique. Dans toute hyperthyroïdie, le bilan ophtalmologique doit être systématique, même si les signes d’appel du point de vue oculaire sont absents ou mineurs, car l’apparition d’une exophtalmie œdémateuse est imprévisible. Une bruyante symptomatologie oculaire exige un bilan immédiat et un traitement d’urgence.

Circonstances d’apparition
Au stade aigu

La diplopie au cours de l’hyperthyroïdie simple est constatée dans 5 à 15  % des cas. Une exophtalmie et une rétraction de la paupière supérieure sont alors presque toujours associées (1).
L’impotence oculomotrice est constante au cours des
exophtalmies œdémateuses malignes.
Elles surviennent presque toujours à la suite de la réduction thérapeutique de l’hyperthyroïdie, le plus souvent après thyroïdectomie mais aussi au cours d’un traitement inadapté par antithyroïdiens de synthèse (2).
Il est exceptionnel que l’exophtalmie œdémateuse précède l’apparition de l’hyperthyroïdie.
Dans les formes majeures, l’exophtalmie est toujours bilatérale, souvent monstrueuse et irréductible. Une très importante rétraction palpébrale, aggravée par un chémosis, empêche le recouvrement cornéen
; une hyposécrétion lacrymale associée à une hypoesthésie cornéenne est des facteurs aggravants.
À l’examen du fond d’œil on constate des plis choroïdiens et souvent un œdème papillaire qui exige un traitement urgent si l’on veut éviter l’atrophie optique (3).
L’ophtalmoplégie totale est l’éventualité la plus fréquente (1), le globe étant bloqué en bas et en dedans. Il est rare que le déficit moteur se limite à une impotence de l’élévation et de l’adduction.

Au stade séquellaire

Dans la forme simple, après plusieurs mois d’euthyroïdie, une diplopie persistante et stable bénéficiera d’un traitement chirurgical particulier qui donne souvent de bons résultats.
Dans l’exophtalmie œdémateuse, à la suite du traitement général on peut constater une réduction significative de l’impotence, mais le plus souvent le sujet garde d’importantes séquelles oculomotrices dont le traitement est très aléatoire.

Symptomatologie oculomotrice

Les déficits oculomoteurs dysthyroïdiens sont le plus souvent bilatéraux mais asymétriques. Hormis le cas de l’exophtalmie œdémateuse maligne, ils sont d’installation progressive et ne varient guère au cours de la journée.
La myosite touche électivement le droit inférieur, puis par ordre de fréquence le droit interne, le droit supérieur et le droit externe
; ces derniers sont rarement atteints.
Il s’agit donc le plus souvent d’une diplopie verticale due à la myopathie sclérosante et rétractile du droit inférieur qui provoque l’hypotropie de l’œil du côté du muscle le plus atteint. Dans 75  % des cas, l’élévation est limitée et dans plus de 50  % des cas c’est le seul mouvement oculaire altéré (1). Contrairement aux myosites d’autres étiologies, les troubles de la motilité ne sont pas douloureux, en dehors de l’exophtalmie maligne (4). Au stade d’inflammation aiguë, on peut observer une dilatation des vaisseaux à l’insertion du droit externe ou du droit interne, symptôme très évocateur de la maladie dysthyroïdienne.
Au stade initial d’infiltration inflammatoire musculaire il y a une impotence des ductions actives et la force musculaire serait diminuée, mais les ductions passives sont encore normales.
Au stade de fibrose, les ductions passives sont pathologiques. La force musculaire en revanche serait bonne (4). Le test de duction forcée permet de faire la différence d’avec une atteinte neurogène du droit supérieur (3).
À l’examen sous écran, on constate l’hypotropie, qui s’exagère dans le regard vers le haut (1), et, sur l’œil controlatéral, l’hyperaction synergique des deux élévateurs. Le test de Lancaster confirme cette systématisation
; il permet de suivre l’évolution.
Dans quelques cas l’impotence de l’élévation est bilatérale et peut simuler un syndrome de Parinaud
; mais ce diagnostic est aisément écarté car dans la myosite basedowienne la déviation n’est jamais symétrique (1).
La rétraction du droit interne est assez fréquente. Elle entraîne une ésotropie, souvent à grand-angle, avec impotence caractéristique de l’abduction, donnant un pseudo-aspect de paralysie du droit externe.

Séméiologie basedowienne associée
Signes ophtalmologiques
L’exophtalmie

Elle peut être discrète. Elle doit être mesurée avec l’exophtalmomètre de Hertel. Des valeurs supérieures à 20 mm risquent neuf fois sur dix d’être pathologiques (3). Normalement la différence entre les 2 yeux ne dépasse pas 1 mm en l’absence d’anisométropie.
Elle est constatée dans 30 à 50  % des maladies de Basedow
; elle est bilatérale dans 80  % des cas mais le plus souvent asymétrique. Cette exophtalmie acquise est axile, réductible, peu inflammatoire et non pulsatile; elle est pratiquement toujours associée à des signes palpébraux.

La rétraction de la paupière supérieure

Elle est très variable; elle est due à l’infiltration puis à la fibrose rétractile du releveur de la paupière supérieure (3). On sait que la Néosynéphrine est contre-indiquée car elle aggrave la rétraction palpébrale.

L’asynergie oculo-palpébrale (signe de von Graefe)

Le retard d’abaissement de la paupière supérieure dans le regard vers le bas est souvent considérable. C’est d’ailleurs souvent le premier signe oculaire de thyréotoxicose.
D’autres signes palpébraux comme la pigmentation de la paupière supérieure ou l’œdème palpébral sont plus accessoires.
À l’examen ophtalmologique on peut retrouver
:

• Un chémosis de la conjonctive bulbaire;
• En gonioscopie, une hémorragie dans le canal de Schlemm
;
• Une forte augmentation du tonus oculaire (10 hg mm ou plus) dans les tentatives de regard forcé vers le haut par l’effet de bride du droit inférieur infiltré et fibrose. Ce signe est également observé dans les autres myosites orbitaires et lors de l’incarcération du droit inférieur dans une fracture du plancher (3)
;
• Une sécheresse oculaire par infiltration de la glande lacrymale pouvant aller jusqu’au syndrome de Gougerot-Sjögren.
Signes généraux d’appel

Divers symptômes font évoquer une maladie de Basedow avec thyréotoxicose: des antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune, un goitre, un myxœdème prétibial, une tachycardie, des palpitations, un tremblement, un amaigrissement avec augmentation de l’appétit, une thermophobie ou une diarrhée.

Examens complémentaires

L’échographie et le scanner orbitaires doivent être systématiques. Ils apportent des éléments majeurs en faveur du diagnostic positif. Le bilan biologique systématique recherche les signes de dysthyroïdie.

Bilan anatomique des lésions orbitaires
L’échographie

Elle révèle les anomalies dès le stade le plus précoce de la maladie. À l’échographie B, le signe essentiel est l’épaississement des muscles oculomoteurs prédominant dans leur partie postérieure et respectant les tendons d’insertion. L’infiltration est bilatérale dans 90  % des cas. Cet examen permet d’éliminer une lésion tumorale orbitaire.
En échographie A, la biométrie des muscles est très précise (à 0,5 mm près). D’une innocuité totale, l’échographie est un élément de surveillance des lésions orbitaires.

Le scanner

Il est indispensable (5) car il permet de préciser dès le stade précoce l’augmentation de volume des muscles droits. Il n’y a pas de corrélation directe entre cette hypertrophie, la rétraction de la paupière supérieure et le lid lag (6). Les gaines du nerf optique peuvent être épaissies en cas de compression au niveau de l’apex orbitaire.
Au stade des séquelles, certains muscles peuvent être atrophiques alors que l’exophtalmie persiste. Le degré d’exophtalmie est précisé par l’indice oculo-orbitaire.
Le scanner permet également d’éliminer une origine tumorale.

Le bilan biologique

Il doit être systématique dans toute exophtalmie.
L’augmentation des taux de T3 et T4 libres associée à l’effondrement de la TSH affirme l’hyperthyroïdie.
Devant des valeurs normales ou basses, le test à la TRH (absence d’élévation de la TSH après injection de la TRH) confirme l’hyperthyroïdie.
Une élévation de la TSH ou une réponse excessive à la stimulation par la TRH évoque une insuffisance thyroïdienne primitive et donc une thyroïdite d’Hashimoto qui peut s’accompagner d’orbitopathie thyroïdienne.
La thyroïdite d’Hashimoto se caractérise par un taux bas d’hormones thyroïdiennes associées à une VS augmentée et des AC antithyréoglobuline et antimicrosomaux. Ces anticorps antithyroïdiens sont également fréquents au cours de la maladie de Basedow.

Diagnostic différentiel

Devant un déficit de l’élévation on doit évoquer divers diagnostics.

• La myasthénie;
Elle s’associe dans 5  % des cas à la maladie de Basedow et peut entraîner une paralysie de l’élévation s’accentuant au cours de la journée et très variable dans le temps. Le test à la Prostigmine et l’électromyogramme permettent de faire le diagnostic.
• Les tumeurs orbitaires
;
Les clichés de scanner sont toujours significatifs.
• Les pseudo-tumeurs inflammatoires.
Elles donnent une exophtalmie, bilatérale dans la moitié des cas, dans un contexte inflammatoire, très souvent associée à une myosite provoquant une limitation de la motilité oculaire (7). On doit penser à ce diagnostic devant une exophtalmie d’apparition rapide avec une limitation précoce de l’élévation, de l’abduction ou une ophtalmoplégie complète.
Sur le plan neuro-optique du scanner, on constate une zone d’hyperdensité à limites floues, intra-orbitaire et rétrobulbaire, fixant intensément le produit de contraste iodé (7).
Traitement
Bases

Toutes les structures orbitaires sont touchées, mais les altérations mus-cu-laires sont les plus importantes: infiltration lymphocytaire, œdème interstitiel, augmentation considérable des mucopolysaccharides.
Toutes les hypothèses pathogéniques font jouer un rôle considérable aux phénomènes d’auto-immunité vis-à-vis des antigènes orbitaires, en particulier ceux des membranes plastiques des muscles oculomoteurs (9).
Tout traitement antithyroïdien, qu’il soit médical, chirurgical, et surtout radiothérapique, peut entraîner à son début une aggravation de l’orbitopathie.

Au stade initial

Le traitement de la diplopie s’identifie à celui de la thyréotoxicose. Il est conduit par l’endocrinologue et sous surveillance ophtalmologique en raison de l’aggravation toujours possible de l’orbitopathie.
Les antithyroïdiens de synthèse (Néomercazole R) constituent le traitement de première intention. La T4 libre est contrôlée régulièrement
; son effondrement en dessous des limites du dosage est le témoin de l’efficacité du traitement. En cas d’échec, il peut être repris à plus forte dose; parfois l’on est amené à discuter l’indication d’une thyroïdectomie subtotale, tout en sachant ses risques: échec, hypothyroïdie définitive, et toujours, danger d’exophtalmie œdémateuse maligne.
Après le traitement de la thyréotoxicose on constate rarement la guérison de la myosite. Les déficits oculomoteurs continuent souvent à évoluer pour leur propre compte et ne se stabiliseront qu’au stade de fibrose.
Une corticothérapie par Prednisone R (1 à 2 mg/kg/j) est indispensable en cas de neuropathie optique. À ce stade elle peut être utile pour diminuer l’infiltration œdémateuse et l’infiltration musculaire responsable de la diplopie (4). En revanche, les déficits oculomoteurs passés à la chronicité ne sont pas sensibles à ce traitement (1). La posologie de la Prednisone doit être diminuée avec une extrême prudence pour éviter un effet rebond qui entraîne une aggravation de l’orbitopathie.
La corticothérapie par voie locale (injection sous-conjonctivale ou rétrobulbaire) semble aussi efficace qu’une corticothérapie par voie orale. Le traitement doit être surveillé à cause des risques de glaucome et de cataracte cortisoniques (3).
La radiothérapie orbitaire est active sur les phénomènes inflammatoires mais n’a pas d’action réelle sur les lésions musculaires (3). Cette thérapeutique lourde de conséquences n’est indiquée que pour une exophtalmie sévère, récente, d’installation rapide et ne cédant pas à une corticothérapie à fortes doses.
Selon Scott (10), la Toxine Botulique A qui bloque la transmission cholinergique permet d’obtenir des améliorations de la motilité oculaire au stade évolutif de la myosite. Roggenkämper et Lee ont rapporté des résultats similaires chez quelques patients (11).

L’exophtalmie œdémateuse maligne

La myosite majeure associée à une infiltration des gaines du nerf optique peut entraîner une compression du nerf optique. Elle exige un traitement d’urgence. On associe:

• Corticothérapie (Prednisone 2 mg/kg/j);
• Immunosuppresseurs (ciclosporine A)
;
• Plasmaphérèses
;
• Éventuellement une radiothérapie.

On réserve la chirurgie de décompression orbitaire aux cas rebelles au traitement médical. Son inconvénient est d’aggraver ou de déclencher des déficits oculomoteurs qui nécessiteront une intervention secondaire.

Au stade tardif
La myopathie oculaire

Son seul traitement est chirurgical. Il n’est effectué qu’à distance de la phase aiguë (plus de 6 mois) et après une longue phase d’euthyroïdie (6 à 12 mois).
On procède au recul du muscle fibrose par suture ajustable (le plus souvent le droit inférieur). Lors de l’intervention le test de duction forcée et le test d’élongation musculaire objectivent la rétraction musculaire considérable. La résection de l’antagoniste est inefficace (12). Les résultats sont généralement très satisfaisants (13).
À la Clinique Universitaire de Nantes, de 1
986 à 1991, 11 patients présentant une myopathie thyroïdienne ont été opérés après plus de 6 mois d’euthyroïdie. 10 présentaient une déviation verticale allant de 5 à 35 dioptries. Chez 7 d’entre eux, elle était associée à une déviation horizontale.
Dans tous ces cas on a pratiqué un recul ajustable du droit inférieur, associé une fois à une action similaire sur le droit interne. L’élongation musculaire per-opératoire a toujours été ≤ à 2 mm.
Chez tous ces patients sans exception le résultat a été excellent, et l’orthophorie en position primaire a toujours été rétablie.

La rétraction palpébrale

Son traitement est motivé soit par des lésions d’exposition cornéenne, soit au stade séquellaire pour des problèmes esthétiques.
Un traitement d’appoint peut atténuer les conséquences de l’hyperthyroïdie et la rétraction palpébrale
:

• Collyre à la guanéthidine (5  %); il agit par son action antiadrénergique;
• Bêtabloquants par voie générale
;
• Larmes artificielles et méthyl-cellulose
;
• Toxine botulique
; on l’injecte dans le releveur pour provoquer un ptôsis recouvrant la cornée.

De nombreuses techniques chirurgicales d’allongement du releveur ont été décrites: myotomies latérales décalées, interposition de matériel (Gore-tex R, dure-mère ou sclère lyophilisées) entre le tarse et le releveur, ou beaucoup plus postérieure pour éviter l’extériorisation (14). La taille du greffon doit être égale au double de la correction souhaitée. Les sous-corrections sont beaucoup plus fréquentes que les surcorrections. Une tarsorraphie n’est pratiquée qu’en dernier recours.

La myasthénie

La myasthénie est caractérisée par une fatigabilité pathologique liée à un bloc de transmission au niveau des synapses neuromusculaires. Elle est plus fréquente chez les femmes.
L’atteinte oculaire pratiquement constante est souvent le premier symptôme de la maladie. Les lésions des muscles pharyngés et respiratoires fréquemment associées Le ptôsis et les troubles oculomoteurs se caractérisent par une aggravation au cours de la journée, une grande variabilité au cours des semaines et des mois avec des phases de rémissions et de récidives.
Le ptôsis, quasi constant, uni ou bilatéral, s’accentue à la fatigue
; il peut être à bascule ou s’associer à une rétraction palpébrale controlatérale (15).
Les déficits oculomoteurs sont très variables dans le temps
; ils passent d’un muscle à l’autre, et n’ont aucune systématisation. Ils sont également bilatéraux et s’accentuent à la fatigue; ils peuvent aboutir à une ophtalmoplégie unie ou bilatérale. La musculature intrinsèque est respectée.
L’évolution est très variable
:

• Elle est en général lente quand les déficits oculomoteurs sont isolés, et ceux-ci réagissent mal au traitement (3);
• Elle est beaucoup plus rapide en cas de généralisation
: atteinte de la phonation et de la déglutition, amyotrophie de la langue, faiblesse des muscles de la nuque et des membres s’aggravant à l’effort;
• La radiographie médiastinale décèle un thymome dans 10  % des cas.

Le diagnostic est confirmé par le test à la Prostigmine et l’électromyogramme.
La Prostigmine R (1,5 mg en IM) est une anticholinestérasique qui lève le blocage neuromusculaire dans un délai de 10 minutes. Mais ce test peut être faussement négatif dans les formes oculaires pures. L’EMG est alors d’un grand apport diagnostic. Au niveau de l’éminence hypothénar, la diminution d’amplitude des potentiels recueillis disparaît après injection de Prostigmine R.
Le bilan biologique met en évidence des anticorps antirécepteurs à l’acétylcholine chez 80 à 90  % des myasthénies en poussée évolutive (3). Un groupage HLA B8, des AC antimuscle strié sont fréquents.
L’examen de la biopsie musculaire en microscopie optique semble normal. En revanche, en microscopie électronique on constate des anomalies de la plaque motrice.
Devant un ptôsis ou une diplopie isolés, le diagnostic différentiel d’avec une
sclérose en plaques peut se poser.
La myasthénie
contre-indique l’emploi de nombreux médicaments comme les bêtabloquants, certains antibiotiques comme la streptomycine, la néomycine, la gentamycine, la polymyxine, la bacitracine. Les hydantoïnes, les quinines, les vaccins et bien sûr les curares sont également contre-indiqués.
Le traitement est basé sur la prescription isolée ou associée des anticholinestérasiques (Prostigmine R, Mestinon R) et des corticoïdes. Ces derniers peuvent à leur début aggraver transitoirement les déficits moteurs. La régression du ptôsis est le signe le plus fidèle de l’efficacité du traitement.
La chirurgie oculomotrice est rarement indiquée. Elle n’est envisagée que dans des cas où le déficit est stable.

Les myopathies oculaires

Elles sont caractérisées par l’atteinte primitive et progressive du releveur de la paupière supérieure et des muscles oculomoteurs. Les lésions des autres muscles striés sont toujours discrètes et plus tardives.
Ptôsis et diplopie peuvent survenir au cours de l’évolution à long terme de la dystrophie myotonique ou dans certaines myopathies congénitales dites centro-nucléaires
; mais la symptomatologie oculaire reste très secondaire et c’est pourquoi on ne place pas ces affections dans le cadre des « myopathies oculaires  ».
Deux principaux tableaux cliniques sont individualisés
:

• Le syndrome de Kearns-Sayre ou syndrome oculocraniosomatique;
• La dystrophie musculaire oculo-pharyngée.
Le Kearns-Sayre syndrome ou syndrome oculocraniosomatique

Il est caractérisé par une ophtalmoplégie externe progressive chronique, éventuellement associée à de multiples symptômes: atteinte des muscles squelettiques, rétinite pigmentaire, bloc de branches, alopécie, troubles neurologiques (troubles mentaux fréquents) et endocriniens (syndrome ophthalmoplegia plus).
Le début de l’affection survient le plus souvent dans l’enfance, mais il est parfois beaucoup plus tardif (60 ans).
Le ptôsis, qui au début peut être unilatéral, est rapidement bilatéral et asymétrique. Il est associé une atteinte oculomotrice qui s’aggrave très lentement. Ces troubles ne sont pas influencés par la fatigue et ils ne réagissant aux anticholinestérasiques. Ils s’aggravent très lentement au cours des années; la musculature intrinsèque est toujours respectée.
L’atteinte des muscles squelettiques est
toujours présente his-to-lo-gi-quement; mais du point de vue clinique elle n’est apparente que plusieurs années après l’atteinte oculaire. Les muscles pharyngés, laryngés et les masticateurs sont les premiers touchés; puis on assiste à une progression descendante avec atteinte des muscles distaux et abolition des réflexes ostéo-tendineux.
D’autres lésions oculaires associées sont volontiers observées (rétinite pigmentaire, cataracte, opacités cornéennes) ainsi que des atteintes somatiques
: bloc de conduction atrio-ventriculaire d’installation progressive, ataxie cérébelleuse fréquente. Les risques anesthésiques sont majeurs chez ces patients.
Le pronostic est très mauvais dans les formes précoces (vers l’âge de 10 ans) d’ophtalmoplégie externe progressive, associées à des atteintes rétiniennes, cardiaques et des muscles striés squelettiques d’évolution descendante. Les formes de survenue tardive peuvent rester cliniquement isolées.
Le taux de créatine kinase est normal ou discrètement augmenté. Un bilan cardiaque est impératif. L’EMG objective les anomalies myopathiques.
Le diagnostic repose sur la
biopsie musculaire qui met en évidence des « ragged red fibres  », anomalie constante mais non spécifique. Ce sont des fibres musculaires avec des grosses mottes irrégulières, rouges au trichrome de Gomori, liées à de grosses mitochondries anormales. Elles sont très riches en enzymes oxydatives.
Ces anomalies mitochondriales ont été notées dans les muscles oculaires, mais elles sont d’interprétation difficile, car ceux-ci présentent normalement des fibres avec de gros amas mitochondriaux.
Le diagnostic différentiel peut se poser avec
:

• Une maladie de Basedow en cas d’association à une dysthyroïdie;
• Le syndrome de fibrose congénitale des oculomoteurs
;
• Le syndrome de Stilling-Duane
;
• Le syndrome de Mœbius où il existe une diplégie faciale centrale
;
• La myasthénie
; le diagnostic est aisé si la diplopie s’accentue à la fatigue et répond aux anticholinestérasiques. Dans les cas atypiques, le diagnostic repose sur l’EMG, le dosage des anticorps antirécepteurs à l’acétylcholine, enfin les anomalies de la plaque motrice en microscopie électronique;
• La maladie de Bassen-Kornzweig qui peut débuter par un ptôsis et une discrète ophtalmoplégie
; le diagnostic se fait par le dosage de la cholestérolémie qui est très abaissée et surtout l’absence de bêtalipoprotéines;
• La maladie de Refsum dont le diagnostic repose sur le dosage sérique et tissulaire de l’acide phynatique.
La dystrophie musculaire oculo-pharyngée

Le tableau clinique est très caractéristique: il associe un ptôsis et une dysphagie qui s’installent vers 50-60 ans et s’aggravent lentement et inexorablement. C’est une affection familiale, autosomale dominante à pénétrance complète. Les communautés franco-canadienne, juive d’Amérique du Nord et hispano-américaine sont particulièrement touchées.
On retrouve cliniquement la contraction compensatrice du frontal et un torticolis tête en arrière (à l’origine du nom d’une famille québécoise « Vise en l’air  »). Le torticolis peut aggraver la dysphagie et la dysphagie peut s’aggraver après correction chirurgicale du ptôsis. L’atteinte des muscles laryngés entraîne une dysphonie.
La créatine kinase est normale ainsi que le caryotype et les jonctions neuromusculaires. Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire (deltoïde) qui montre des anomalies communes à de nombreuses dystrophies (diminution du nombre de fibres, augmentation du nombre de noyaux)
; mais il y a des anomalies plus spécifiques comme les « rimmed vacuoles  » et les « filaments tubulaires intranucléaires  » visibles en microscopie électronique qui sont considérés comme pathognomoniques (16).

Références

1. Hullo A. Les paralysies oculomotrices et les déficits oculomoteurs. Conférences lyonnaises d’Ophtalmologie, 1982.
2. Mornex R, Pousset G, Guinet P. Risques oculaires des traitements de la maladie de Basedow. Ann Endoc (Paris), 1
974; 35, 74-78.
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987.
4. Spiritus M. Troubles oculomoteurs
: orbite et myopathie thyroïdienne. J Fr Ophthalmol, 1986; 9, 10: 679-683.
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: normal results. J Computer Assisted Tomography 1978; 2, 141-149.
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10. Scott A. Injection treatment of endocrine orbital myopathy. Documenta Ophthalmologica 1
984; 58, 141-145.
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14. George JL, Leclerc J, Lesure P, Saudax E. Le traitement chirurgical des séquelles de l’orbitopathie basedowienne. Bull Soc Ophtalmol Fr, 1
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