Les facteurs de risque de l’amblyopie Monique Cordonnier
Introduction
Généralités

Les anomalies de réfraction et le strabisme sont les deux causes les plus fréquentes d’amblyopie. Elles s’intriquent dans la genèse de l’amblyopie et ont avec celle-ci des interactions favorisant l’auto-entretien.
En cas d’hypermétropie modérée à forte, l’accommodation mise en jeu pour compenser l’hypermétropie favorise le strabisme convergent. En effet, il existe une synergie entre l’accommodation et la convergence. Cette tendance à la convergence n’entraîne pas de strabisme tant qu’elle est compensée par les capacités fusionnelles en divergence. Si ces capacités fusionnelles sont insuffisantes, il apparaît un strabisme convergent. L’hypermétropie forte sans strabisme est amblyogène
; en favorisant le strabisme, elle cumule un facteur amblyogène de plus.
Les autres anomalies réfractives favorisent l’amblyopie par absence d’images de bonne qualité. Cette amblyopie s’accompagne d’une instabilité motrice de l’œil, favorisant le strabisme qui est un facteur amblyogène.
Le strabisme favorise l’amblyopie ce qui peut avoir des répercussions secondaires sur la réfraction (anisométropie secondaire) et entretenir l’amblyopie.
Une anomalie de structure de l’œil peut troubler légèrement la vue et favoriser le strabisme, celui-ci ajoutant à la malvoyance « organique  » une malvoyance « fonctionnelle  » par le biais de l’amblyopie.
De loin plus rares comme cause d’amblyopie que le strabisme ou les anomalies réfractives sont les nystagmus moteurs, anomalies des paupières, des milieux transparents de l’œil ou de l’ensemble rétine/nerf optique.

Des chiffres

Comme le strabisme et les anomalies réfractives sont des causes d’amblyopie étroitement liées entre elles, les chiffres attribuant la responsabilité de l’une ou l’autre cause à l’amblyopie dépendent de l’âge des sujets étudiés et de la recherche effective d’anomalies réfractives. Alors que les études plus anciennes attribuent au strabisme le rôle principal dans la genèse de l’amblyopie (1, 2), les études plus récentes (3, 4, 5) donnent aux anomalies réfractives un rôle prépondérant: 55 à 75  % de cause réfractive à l’amblyopie pour 25 à 45  % de cause d’origine strabique. Les autres causes plus rares ne comptabilisent que quelques pourcents.
Ces discordances émanent du fait que l’hypermétropie peut entraîner le strabisme, de même que l’anisométropie primaire par le biais de l’amblyopie. À l’âge de 1 an (6), les anomalies réfractives (7  %) prédominent par rapport au strabisme (0,6  %), et c’est l’hypermétropie forte qui en constitue le plus gros contingent (5-6  %). Or c’est justement cette anomalie réfractive qui entraîne plus tardivement un strabisme.

Strabisme

La prévalence du strabisme dépend de l’âge des sujets dans l’échantillon analysé. Avant l’âge de 2,5 ans, elle avoisine 1  % (7), mais dans les populations de 4 ans ou plus, elle peut atteindre de 1,5 à 6,5  % (1, 7, 9). Le strabisme entraîne une amblyopie dans 45  % à 70  % des cas (7, 8, 9). La forme la plus courante d’amblyopie strabique est celle associée à l’ésotropie acquise c’est-à-dire une déviation d’un œil vers l’intérieur survenant entre 1 et 5 ans (le plus souvent entre 2 et 3 ans), en l’absence d’autre anomalie ophtalmologique. L’ésotropie précoce survenant avant 6 mois peut également engendrer l’amblyopie, surtout depuis que les cures chirurgicales précoces restaurent un alignement satisfaisant faisant oublier aux parents la nécessité d’un suivi ophtalmologique. L’amblyopie du microstrabisme n’est souvent détectée qu’en âge scolaire lors de la prise d’acuité visuelle, car ce strabisme à petit angle (± 8 dioptries prismatiques) nécessite un examen orthoptique minutieux pour être découvert, la mesure de réfraction ou l’examen de la vision stéréoscopique pouvant éventuellement mettre en évidence une anisométropie ou une insuffisance de stéréopsie.
L’exotropie (déviation de l’œil vers l’extérieur) est beaucoup moins fréquente (plus de trois fois moins) et amblyogène (6 fois moins) que l’ésotropie car elle n’est souvent qu’intermittente (7). Si elle est permanente, l’amblyopie se développe au même titre que dans l’ésotropie.

Anomalies réfractives et processus d’emmétropisation

Lorsqu’on compare les données réfractives d’une population d’adultes à celle d’une population de nouveau-nés, il paraît évident que les erreurs réfractives ne sont pas un phénomène statique au cours de la vie. À la naissance, les erreurs réfractives sont normalement distribuées, suivant une courbe gaussienne dont le sommet correspond à +2 dioptries et la déviation standard à 2,75 dioptries (10). Chez l’adulte, la variabilité est beaucoup plus réduite: la courbe est anormalement pointue et étroite, son sommet équivaut à l’emmétropie et la déviation standard n’est plus que de 1 dioptrie seulement.
Cette tendance de la réfraction à passer d’un état variable, habituellement amétropique à un état moins variable et emmétropique s’appelle l’emmétropisation. Ce processus s’exerce principalement pendant la première année et encore à moindre effet durant les deux années suivantes.
Il n’est donc pas utile de corriger d’emblée des erreurs réfractives importantes avant 9 à 12 mois, étant donné que la réfraction change considérablement au cours de la première année
: ces erreurs réfractives importantes peuvent disparaître complètement après l’âge d’un an.
Les études longitudinales montrent que la relation entre les anomalies réfractives et le développement subséquent de strabisme ou d’amblyopie n’est pas simple. En effet, des anomalies réfractives importantes peuvent exister chez le nourrisson et puis disparaître. Ce processus d’emmétropisation est à la fois passif, lié au fait que l’œil subit une croissance au même titre que les autres parties du corps et actif, lié à l’expérience visuelle. La part active du processus explique que des anomalies réfractives importantes dans les premiers mois de vie peuvent avoir totalement régressé à l’âge d’un an, ce qui ne serait pas explicable par la simple croissance passive de l’œil.
Chez le bébé, Saunders (10) ainsi que Wood et Hodi (11) constatent qu’il existe un phénomène d’emmétropisation très rapide pendant la première année, et que les changements induits sont d’autant plus importants que l’amétropie initiale est forte (12). Une amétropie persistante après la première année signe un défaut d’emmétropisation. La raison pour laquelle l’emmétropisation ne se fait pas chez certains enfants n’est pas claire. Les handicapés ont une incidence plus forte d’amétropies, suggérant un défaut d’emmétropisation.
Différentes études chez l’animal ont montré l’existence de ce processus d’emmétropisation, et sa perturbation lors d’altérations expérimentales de l’expérience visuelle.
Troilo (13) explique la génétique du développement oculaire par des interactions polygéniques dont l’expression phénotypique est fortement dépendante
des conditions environnementales. Il insiste sur le fait que l’emmétropisation n’est pas, comme expliqué généralement, un phénomène de croissance permettant d’atteindre la focalisation à l’infini (le fameux zéro réfractif), mais bien une régulation de la croissance d’un œil qui fait en sorte que sa réfraction mute en l’état le mieux adapté à l’occupation visuelle habituelle de cet œil. Chez le poulet, ce processus est très net et est même capable de modifier la croissance de la rétine périphérique par rapport à celle du pole postérieur: des poulets élevés dans une pièce comportant un plafond à rayures très bas acquièrent une rétine inférieure relativement myope. Chez les mammifères, cette plasticité existe aussi mais à moindre effet: après avoir induit expérimentalement un strabisme ou une défocalisation unilatérale, Kiorpes et Wallman (14) trouvent chez 10 singes sur 19 une anisométropie hypermétropique, l’œil le plus hypermétrope étant l’œil rendu strabique ou défocalisé. Ces singes étaient familiarisés aux tests de vision spatiale, et une amblyopie avait été constatée au niveau de l’œil le plus hypermétrope un certain temps avant l’installation de l’anisométropie hypermétropique, faisant penser que celle-ci avait été déclenchée par l’amblyopie. Des images relativement nettes seraient donc nécessaires pour stimuler la croissance de l’œil.
Ces auteurs (14) soulignent qu’il faut distinguer dans les expériences analysant l’effet des conditions environnementales sur la réfraction celles qui induisent
:

• Soit une lumière permanente;
• Soit une privation importante des formes sans privation lumineuse, comme la suture de paupières ou l’opacité cornéenne
;
• Ou encore une privation affectant la périphérie rétinienne
;
engendrant la myopie

et celles qui induisent:

• Soit une obscurité permanente;
• Soit une déprivation affectant la fovéa
;

engendrant plutôt une hypermétropie
Les facteurs responsables du processus d’emmétropisation sont encore inconnus. L’accommodation joue peut-être un rôle mais ni le blocage de celle-ci ni la section du nerf optique n’arrêtent l’emmétropisation. Des neurotransmetteurs, une activité rétinienne indéterminée, des facteurs de croissance pourraient jouer un rôle.
En conclusion, l’état des connaissances actuelles sur l’emmétropisation chez l’homme montre que ce processus s’exerce principalement pendant la première année de vie, mais encore à moindre effet durant les deux années suivantes. La persistance d’anomalies réfractives importantes au cours des premières années de vie signe un défaut de ce processus d’emmétropisation. Ce défaut est lié à l’amblyopie et il contiendrait une dynamique d’auto-entretien puisque le défaut d’emmétropisation empêche les images nettes et favorise l’amblyopie qui favorise à son tour le défaut d’emmétropisation etc.
Quelles sont les anomalies réfractives significativement amblyogènes et à quel âge devraient-elles être corrigées par lunettes sans altérer le processus d’emmétropisation
?

Hypermétropie

Il est utile de séparer l’hypermétropie faible qui correspond à un état réfractif normal chez l’enfant, sans risque amblyogène, constituant la population la plus large des dépistages réfractifs à l’âge d’un an, de l’hypermétropie forte qui prédispose au strabisme et à l’amblyopie. La frontière entre les deux groupes se situe dans la zone de +3,5 dioptries. L’hypermétropie forte est l’anomalie réfractive la plus fréquente (environ 6  %) trouvée lors des dépistages de masse à l’âge d’un an.
Les études d’Ingram (15), d’Aurell (16) et surtout celles d’Atkinson (6) ont apporté des faits convaincants en ce qui concerne l’hypermétropie forte. Dans une étude randomisée remarquable, Atkinson et collaborateurs (6) ont sélectionné lors d’un dépistage visuel de masse les enfants entre 7 et 9 mois qui avaient une hypermétropie supérieure à +3,5 dioptries (5 à 6  % du total des enfants dépistés). Ces enfants ont été sélectionnés en deux groupes
: ceux à qui aucune correction optique n’a été donnée, ceux à qui une correction optique a été donnée en sous-corrigeant de 1 dioptrie, et ils ont été comparés à un groupe témoin d’enfants d’âge similaire ne présentant pas d’anomalie réfractive. Tous ces enfants ont été revus à l’âge de 4 ans pour un examen ophtalmologique: recherche de strabisme, acuité visuelle avec optotypes séparés et groupés. Les conclusions, très significatives, sont les suivantes:

• Les enfants qui présentaient une hypermétropie supérieure à +3,5 dioptries entre 7 et 9 mois sont 13 fois plus susceptibles de présenter un strabisme (21  % de strabisme versus 1,6  % chez le groupe contrôle) et 6 fois plus susceptibles de présenter une amblyopie (37,5  % versus 5,6  %) à l’âge de 4 ans que les enfants qui ne présentaient pas d’anomalie réfractive. Il est intéressant de noter que le déficit d’acuité visuelle n’était pas nécessairement unilatéral chez les hypermétropes forts, mais souvent bilatéral.
• La sous-correction de 1 dioptrie de cette hypermétropie entraîne
4 fois moins de risque de strabisme et 2,5 fois moins de risque d’amblyopie que la non-correction.
• Cette sous-correction n’entrave pas le processus d’emmétropisation qui entraîne une diminution de l’hypermétropie forte d’un équivalent sphérique de -0,6 dioptrie à l’âge de trois ans.

Des constatations de même ordre sont faites par Friedburg (24) et Angi (29). Friedburg (24) mesure l’acuité visuelle de l’œil dominant après l’âge de 8 ans chez 103 enfants strabiques hypermétropes et compare les scores des enfants corrigés précocement (avant l’âge de 4 ans) avec ceux des enfants corrigés tardivement (après 8 ans, l’acuité visuelle est mesurée chez ces enfants après au moins 6 mois de port de lunettes). Dans le groupe d’enfants hypermétropes 3 ∂ sans astigmatisme (25 enfants dont 18 corrigés tôt et 7 tard), la proportion d’enfants ayant une acuité visuelle > 10/10e de l’œil dominant est significativement plus élevée (72  % versus 0  %) s’il y a eu correction précoce. Angi (29) constate également une diminution significative (0  % versus 1,14  %) de la prévalence du strabisme accommodatif à l’âge de 4 ans chez les enfants dépistés hypermétropes forts à l’âge de 20 mois et corrigés par verres, comparée à celle d’enfants de pathologie et d’âge similaire non dépistés et non traités.
En conclusion, il est utile de traiter l’hypermétropie au-delà de +3,5 dioptries chez l’enfant de 1 an. Si l’enfant ne louche pas, une prescription partielle peut se justifier pour ne pas entraver le processus d’emmétropisation. L’hypermétropie inférieure à +3,5 dioptries est normale à cet âge et ne nécessite pas de correction.

Myopie

Cette anomalie réfractive est également séparée en deux groupes comme l’hypermétropie: la myopie faible et forte, la zone frontière se situant aux environs de -3,5 dioptries.
Les travaux d’Ehrlich et Atkinson (17) ont montré que la myopie inférieure à 3,5 dioptries à l’âge de 9 mois à 1 an évoluait vers l’emmétropisation avec une tendance à l’hypermétropie faible à l’âge de trois ans (changement de +1,14 dioptrie d’équivalent sphérique à l’âge de 3 ans).
Par contre, la myopie forte n’autorisant pas de vision nette au-delà de 30 centimètres, et n’ayant pas tendance à diminuer si elle n’est pas corrigée justifie le port de lunettes correctrices. M Angi (18) suggère que l’usage communément répandu de sous-corriger la myopie n’est pas opportun
: dans un groupe de 42 enfants myopes forts, en corrigeant totalement la myopie pour donner une focalisation optimale des images sur la rétine, il obtient une réduction ou un arrêt de la myopie.
La myopie forte est peu fréquente. Atkinson (19) obtient une prévalence de 0,5  % dans une population d’environ 3
000 enfants âgés de 9 mois.
En conclusion, il ne semble donc pas utile de corriger d’emblée une faible myopie à l’âge de 1 an car cette anomalie n’est pas amblyogène, autorisant une vision nette dans un espace rapproché de moins de 2 mètres d’une part, et d’autre part car cette anomalie a tendance à disparaître avec le temps. Il est toutefois utile de vérifier cette emmétropisation par un deuxième examen réfractif.
Une myopie forte isolée et symétrique n’est pas non plus amblyogène, à moins qu’elle ne soit sévère (5 ∂) et présente dès le jeune âge. En effet, l’enfant développe sa vision avec l’expérience de bonne qualité qu’il a de près. La prescription de lunettes en âge préscolaire pour une myopie supérieure à 3 dioptries a deux buts
:

• Donner une vision nette au-delà de 30 centimètres, ce qui est évidemment plus avantageux pour l’activité psychomotrice de l’enfant;
• Réduire ou arrêter l’évolution de cette myopie.
Astigmatisme

L’astigmatisme est en général considéré comme significatif à partir d’une valeur de 1 dioptrie ou plus. Il est fréquent chez l’enfant, atteignant une prévalence d’environ 50  % au cours de la première année de vie. La plupart de ces astigmatismes sont de nature cornéenne et disparaissent suite à la croissance de l’œil qui entraîne un aplatissement de la cornée. La majeure partie disparaît au cours de la deuxième année, parfois un peu plus tard, pour atteindre ensuite l’incidence de 8  % retrouvée dans les populations adultes (10).
Certains auteurs se sont interrogés sur la réalité de cet astigmatisme, pensant qu’il pouvait être induit par les méthodes de mesure. Banks (20) explique qu’un œil non astigmate peut paraître faussement astigmate si la fixation du sujet ne coïncide pas avec l’axe du rétinoscope ou du photoréfracteur par exemple. Il cite les travaux de Le Grand qui a calculé l’ampleur de l’astigmatisme obtenu par une disparité entre l’axe de fixation du sujet et celui du rétinoscope
: 10° de disparité donnent 0,75 dioptrie d’astigmatisme, 20° donne 2,25 et 30° donne 4,5 dioptries d’astigmatisme factice chez l’adulte. Chez l’enfant, ces erreurs sont probablement plus importantes encore (0,75 à 1,5 dioptrie pour 10°) suite au pouvoir réfractif plus grand de son œil.
Malgré ces possibilités d’erreurs de mesure, l’astigmatisme existe bien réellement et fréquemment chez l’enfant et peut entraîner de l’amblyopie méridionale s’il existe entre la fin de la première année et durant la deuxième année selon certains auteurs (21), seulement après l’âge de 1 an selon d’autres (22). Pour Sjöstrand et Abrahamsson (23), ce sont les enfants présentant un astigmatisme constant ou croissant qui sont à risque d’amblyopie, l’astigmatisme pouvant diminuer de 1 à 4 ans. Atkinson (6) a testé l’amblyopie méridionale à 4 ans par la méthode des réseaux chez son groupe d’enfants hypermétropes forts présentant un astigmatisme. Les enfants qui ont un astigmatisme > 1 dioptrie à l’âge de deux ans ont significativement plus d’amblyopie méridionale. Lorsqu’on teste l’acuité visuelle morphoscopique chez ces enfants, les résultats sont également moins bons, mais il existe un nombre important d’enfants qui ratent le test d’acuité visuelle alors qu’ils n’avaient pas d’amblyopie méridionale. L’auteur conclut en disant que l’amblyopie méridionale peut contribuer au mauvais score d’acuité chez les hypermétropes, mais que ce n’est probablement pas la seule cause.
Dans leur étude rétrospective, sur une population d’enfants strabiques présentant une hypermétropie avec astigmatisme 1 ∂, Friedburg et col. (24) comparent deux groupes
: ceux ayant eu une correction précoce (avant 2 ans et demi) de leur astigmatisme et ceux ayant eu une correction tardive à l’âge de huit ans. Ils comparent alors chez tous ces enfants à l’âge de huit ans les scores d’acuité visuelle de l’œil dominant. Chez ceux qui ont eu une correction tardive, ils ont soin d’attendre au moins 6 mois avant de mesurer l’acuité visuelle. Les résultats montrent que les scores d’acuité visuelle sont significativement meilleurs chez les enfants ayant eu une correction de leur astigmatisme avant l’âge de 2 ans et demi (13  % des enfants corrigés tôt et 55  % des enfants corrigés tard ont une AV < 10/10 ème).
En conclusion, pour l’astigmatisme, il est conseillé de prescrire s’il augmente ou persiste au-delà de 1 dioptrie chez un enfant de deux ans. Une prescription partielle peut se justifier vu le processus d’emmétropisation.

Anisométropie

Dans les dépistages à large échelle, l’anisométropie est souvent définie comme étant une différence d’une dioptrie ou plus entre deux méridiens en miroir.
Les chiffres de prévalence varient en fonction de l’âge, atteignant 25  % chez le nourrisson, et se réduisant à environ 3-6  % chez les enfants d’âge pré-scolaire et scolaire (10).
Parallèlement à l’astigmatisme, l’anisométropie peut considérablement changer durant les premières années de vie. L’astigmatisme et l’anisométropie sont souvent associés (10, 22). Sjöstrand et Abrahamsson (23) ont constaté qu’une anisométropie importante à l’âge de 1 an pouvait disparaître entièrement à l’âge de 4 ans. Inversement, une anisométropie peut apparaître tardivement.
L’anisométropie persistante est rare et la correction ne doit pas être précipitée dans les deux premières années de vie, sauf s’il existe un strabisme (10).
L’anisométropie primaire est présente sans aucun trouble oculomoteur associé.
L’anisométropie secondaire est celle qui se développe secondairement à un strabisme (défaut d’emmétropisation de l’œil rendu amblyope par le strabisme).
L’anisométropie est amblyogène, ce risque étant estimé à 25  % en cas d’anisométropie persistante (10). L’amblyopie par anisométropie primaire peut avoir un double mécanisme
: déprivation visuelle par l’image défocalisée à un œil, mais aussi interaction binoculaire anormale avec inhibition active de la fovéa de l’œil le plus amétrope afin d’éliminer l’interférence sensorielle causée par la superposition d’une image focalisée avec une image défocalisée (25).
Une question largement débattue concernant l’amblyopie associée à l’anisométropie est de savoir lequel est responsable de l’autre. En effet, si l’amblyopie peut secondairement entraîner une anisométropie, comme c’est le cas dans les amblyopies strabiques, pourquoi ne serait-ce pas l’amblyopie qui provoque l’anisométropie sans strabisme
? Dans l’anisométropie sans strabisme avec amblyopie, l’anisométropie est probablement le facteur causal de l’amblyopie, car il suffit parfois de donner les verres correcteurs adéquats, sans ajouter d’occlusion, pour voir progressivement remonter l’acuité visuelle (26).
Dans une étude rétrospective, Yuksel et col. (27) trouvent 86  % d’amblyopie chez des enfants anisométropes (1 ∂ d’anisométropie sphérique et 0,75 cylindrique) sans strabisme, d’âge moyen 4,5 ans. L’amblyopie est plus sévère lorsqu’il existe une anisohypermétropie et/ou un anisoastigmatisme.
De Vries (28) trouve 4,7  % d’anisométropie (définie comme une différence de 2 dioptries ou plus en puissance sphérique ou cylindrique entre deux yeux) sur un total de 1
356 enfants de plus de deux ans ayant fréquenté son service d’ophtalmologie en 1972. Quasi tous ont une moins bonne acuité visuelle du côté le plus amétrope, mais seulement 50  % ont une amblyopie réelle (chez l’autre moitié, la correction optique améliore immédiatement le score d’acuité visuelle).
Ces différences de chiffres entre les études résultent habituellement d’une définition différente de l’amblyopie.
En conclusion, l’anisométropie justifie souvent un ou plusieurs contrôles réfractifs pour évaluer son évolution dans le temps. Si la contribution de l’anisométropie à l’amblyopie semble bien prouvée, les études manquent encore pour préciser quelle anisométropie et à quel âge est amblyogène. Les indications générales de prescription sont une anisométropie à partir de 1 ou 2 dioptries selon les auteurs, surtout si elle persiste à l’âge de deux ans ou augmente, ou si un strabisme apparaît.

Autres causes

Les anomalies des annexes consistent en ptôsis ou tumeur (hémangiome) des paupières obstruant l’axe visuel. Comme les anomalies des milieux (cataracte ou vitré opaque) ou le nystagmus de type moteur, elles induisent une déprivation sensorielle. Ces formes sont responsables de moins de 1  % seulement des cas d’amblyopie. Des formes encore plus rares consistent en anomalies de la rétine ou du nerf optique qui peuvent interférer avec le développement visuel, cet effet s’ajoutant à leur effet direct délétère sur la vision. Enfin, il y a des causes iatrogènes heureusement rares: occlusion intempestive, atropinisation.

Tableau récapitulatif

Ce tableau n’a qu’une valeur indicative. Il donne une idée de la fréquence des facteurs amblyogènes et de la relation entre ceux-ci et l’amblyopie. Ces chiffres sont issus de nombreuses lectures et concernent des populations d’enfants de 1 à 6 ans. Dans l’ensemble sont repris les chiffres les moins et les plus élevés. Les différences sont souvent explicables par des définitions différentes de l’amblyopie ou par un âge différent des populations. L’anisométropie et l’astigmatisme conduisent à des taux d’amblyopie différents, selon qu’ils disparaissent, persistent ou augmentent entre 1 et 4 ans.

Facteur amblyogène

Prévalence

Risque amblyogène

Risque strabogène

Strabisme

1 à 6,5  %

45 à 70  %

-

Hypermétropie (≥3,5 ∂)*

4 à 7  %

25 à 48  %

21 à 45  %

Astigmatisme (≥1 ∂)*

4 à 8  %

10 à 50  %

-

Anisométropie (≥1 ∂)*

1,5 à 8  %

10 à 30  %

25  % si ≥ 3 ∂*

Myopie (≥ 3 ∂)*

0,25 à 3  %

0,7  % (si ≥ 5 ∂)

-

* = sous cycloplégie


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Date de la dernière mise à jour du contenu de la page : Mai 1999