Équilibre oculomoteur stato-cinétique : Fovéa et tonus oculogyre Maurice-Alain Quéré
Introduction
Dès 1 850, Helmholtz, Hering et Müller ont montré que la vision résulte d’une étroite synergie entre le « voir  » sensoriel et le « regarder  » moteur qui se traduit par une correspondance sensorielle et motrice parfaite aussi bien dans la statique que dans la cinétique oculaire.
Jusqu’à une date récente, on a cependant presque totalement ignoré les mécanismes qui assurent l’articulation entre les impulsions sensorielles afférentes et les décharges motrices efférentes, à telle enseigne qu’en 1 970 Francis Crick a pu dire que le système qui les régit était une véritable « boîte noire  ».
Selon l’opinion alors classique, le rôle du système oculomoteur est simple ; il a la charge de maintenir ou d’orienter les deux fovéas sur la cible, ce qui s’opère par un réflexe séquentiel élémentaire descendant dans lequel l’induction rétinienne est déterminante. Les afférences rétiniennes entretiennent le tonus oculogyre ; la fovéa maintient la fixation statique et assure la fixation cinétique dans la poursuite ; la rétine périphérique, par l’attraction visuelle vers la fovéa, induit les mouvements de saccade et le nystagmus opto-cinétique.
Mais rapidement la pathologie neurologique a démontré qu’il s’agissait d’une conception non seulement simpliste, mais totalement erronée. On a pris conscience qu’entre les aires visuelles occipitales et les noyaux oculomoteurs il existe un système oculogyre d’une extrême complexité.

Le système oculogyre
Dès 1 980, 3 faits essentiels étaient déjà connus.
  • C’est le système oculogyre qui contrôle la fixation statique et les mouvements du regard par de multiples structures corticales, sous-corticales et mésencéphaliques. Si la fovéa assure l’induction, elle ne contrôle en aucune façon ni la fixation, ni les mouvements oculaires.
  • Pendant plusieurs décennies, on a pu penser qu’il existait des centres oculogyres de commande et de contrôle. Finalement, on s’est aperçu que ces « centres  » n’existent pas et qu’il n’y a pas une chaîne réflexe élémentaire, mais que l’équilibre oculomoteur est assuré par de multiples structures cérébrales, interconnectées par des circuits feed-back.
  • Dès 1 930, Ashby a souligné que le système oculomoteur est par excellence l’exemple d’une organisation cybernétique, et l’a comparé à un computer. Il faut néanmoins comprendre que sa structure est totalement différente de celle des ordinateurs usuels, même les plus complexes ; au lieu d’une unité séquentielle de grande puissance, le système oculogyre est constitué par de multiples unités de faible puissance avec des boucles fermées modulaires à tous les niveaux.

Les nouvelles méthodes d’investigation
Depuis 10 ans, les nouvelles techniques expérimentales chez l’animal et les nouvelles explorations fonctionnelles chez l’homme ont complètement bouleversé nos conceptions sur la physiopathologie de l’équilibre oculomoteur et de la fixation.
Les techniques expérimentales chez l’animal sont très variées : histologiques, optiques, électrophysiologiques. Mais ce sont surtout les traceurs enzymatiques : peroxydase du raifort, amines tritiées, et la micro-électrophysiologie qui ont permis de faire des progrès considérables.
Chez l’homme, une moisson de faits nouveaux a été apportée par les méthodes d’imagerie : magnéto-encéphalographie, tomographie par émission de positons (TEP) et IRM fonctionnelle.
Une conclusion essentielle ressort de la confrontation de leurs résultats : le macaque et l’homme ont dans l’ensemble la même architectonie cérébrale dynamique, ce qui bien entendu autorise des extrapolations jusqu’alors très contestées.

Les structures oculogyres et leur rôle
Actuellement nous avons un certain nombre de certitudes concernant : la jonction cortex strié et cerveau, le générateur oculogyre, les structures excitatrices, enfin le système de contrôle.

La jonction cortex strié et cerveau
Jusqu’à une date très récente, rien n’était connu ; on se bornait à supposer que l’aire péristriée (aire 18 de Brodmann) était la zone de transit.
La TEP et l’IRM combinées ont montré que les stimuli visuels activent plus de 30 aires cérébrales dont le diamètre va de la taille d’une pièce de 50 centimes à celle d’une carte de crédit (Berthoz).
Fait capital, 8 aires parfaitement identifiées et maintenant codifiées sont constamment activées par les mouvements oculaires : 3 aires occipitales (V2, V3 et PO) ; 2 aires temporales (MT et MST) et 3 aires pariétales (VP, LIP et 7a) ; elles sont quasi identiques chez le macaque et l’homme.

Le générateur oculogyre
On le sait maintenant en toute certitude, il s’identifie à la formation réticulée pontique et mésencéphalique ; non seulement cette formation génère le tonus dans tout le système oculogyre, mais c’est elle qui génère également tous les mouvements : la réticulée pontique, les mouvements horizontaux ; la réticulée mésencéphalique, les mouvements verticaux ; les influx allant aux noyaux oculomoteurs transitent par la bandelette longitudinale postérieure.
On a identifié dans cette formation réticulée 3 types de neurones différents : les neurones phasiques qui sont activés lors des saccades, les neurones toniques qui assurent le maintien dans les diverses positions du regard, enfin les neurones « pause  » dont l’activité s’exacerbe lors de la fixation attentive. Par ailleurs, il existe une population intermédiaire de neurones phasico-toniques qui seraient dévolus aux mouvements lents.

Les « gâchettes  » excitatrices
Elles ne transmettent pas directement de décharges motrices aux noyaux oculomoteurs, mais seulement des incitations à la FRPM. Les aires frontales et préfrontales induiraient principalement les saccades ; les aires pariéto-occipitales, avant tout la poursuite ; les noyaux dentelés, les incitations vestibulaires, à partir des afférences venues des otolithes ; enfin le colliculus assurerait la balistique des mouvements.

Les structures de contrôle
Elles sont multiples et d’une complexité extraordinaire.
On a pu prouver le rôle de divers noyaux mésencéphaliques : locus niger, noyau rouge et noyau de Cajal et de Darkschewitsch.
Les noyaux gris et le thalamus auraient une part prépondérante dans les mécanismes inhibiteurs : noyau caudé, pallidum, putamen et amygdale temporale.
Les impulsions vestibulaires sont contrôlées par le cervelet, et les mouvements synergiques de la tête et du cou par le préposé de l’hypoglosse.

Équilibre oculomoteur statique

Le tonus oculogyre
Nous avons vu que ce tonus est induit par le générateur réticulé et modulé par les structures de contrôle.
Le tonus intrinsèque
Son existence est depuis longtemps connue. En effet, chez tous les sujets, l’EOG et l’EMG objectivent un microtremblement de fixation, témoin d’une activité tonique permanente. Depuis peu, on sait même que la maturation de cette fonction tonique réticulée se fait entre l’âge de 0 à 1 an. Ce sont les faits cliniques qui l’ont d’ailleurs clairement prouvé.
En effet, une dysmaturation réticulée sous l’influence de divers facteurs épigéniques se traduit par un macrotremblement : c’est-à-dire un nystagmus. Ce nystagmus de dysmaturation est très particulier ; au lieu d’être à ressort comme les nystagmus par lésions oculogyres organiques acquises, il a une morphologie pendulaire ou, s’il est associé à un strabisme, il se manifeste sous la forme d’un nystagmus manifeste latent.
Il est maintenant démontré que ces nystagmus de dysmaturation sont l’apanage des dystonies oculomotrices congénitales ou ultra-précoces ; en effet, les strabismes réellement apparus après l’âge de 12 à 18 mois ne présentent pas un tel stigmate.

Le tonus extrinsèque
Il est évident que le tonus intrinsèque est entretenu par toutes les afférences sensorielles quelles qu’elles soient, mais principalement par les afférences lumineuses, et l’on sait d’une façon a peu près certaine que celles-ci arrivent à la FRPM principalement par les fibres optiques extra-géniculées via le colliculus et le tectum. Rappelons que ces fibres extra-géniculées comportent 10 à 15  % de fibres Y et 85 à 90  % de fibres W.
Ces afférences sont totalement perverties dans les dystonies oculomotrices infantiles, ce qui se traduit par une symptomatologie spécifique et remarquable :
  • Ainsi on sait que le nystagmus pendulaire augmente ou diminue de façon importante à l’obscurité ;
  • Le nystagmus manifeste latent augmente et change totalement de morphologie lors des occlusions monolatérales ;
  • L’angle strabique varie de façon importante non seulement avec le niveau lumineux, mais également avec les occlusions monolatérales.

Fixation stato-cinétique et cortex strie
En dépit du fait que 50  % des neurones du cortex strié sont dévolus à la fovéa, on sait maintenant que ce n’est pas la fovéa qui contrôle la fixation stato-cinétique. L’induction du mouvement est assurée par l’ensemble de la rétine et le contrôle effectif de la fixation est dévolu à la FRPM.
La hiérarchie rétinienne spatiale
Nous savons à présent que c’est l’ensemble de la rétine centrée sur la fovéa, c’est-à-dire la hiérarchie rétinienne spatiale, qui induit les mouvements.
Deux faits le prouvent :
  • Les mouvements optiquement élicités restent parfaitement harmonieux en cas de scotome central avec une acuité très basse, évidemment si celui-ci n’est pas trop large ;
  • Par ailleurs, en cas d’ophtalmoplégie on constate que les mouvements induits par l’œil paralysé sur l’œil sain occlu sont, avec un peu d’entraînement, quasi normaux.
Au contraire, chez un sujet sain, même avec un entraînement prolongé, il est impossible d’obtenir une poursuite harmonieuse sans support visuel. Enfin, dans l’amblyopie strabique par inhibition, même quand elle est modérée, on constate souvent une anarchie cinétique tout à fait caractéristique, précisément à cause de la perversion de la hiérarchie rétinienne spatiale.

Le contrôle de la FRPM
Depuis les années soixante, il est prouvé que toute décharge motrice entraîne une modification immédiate du message sensoriel qui l’a provoquée.
Fender et Nye (1 961) ont montré que le microtremblement de fixation est providentiel et empêche la saturation fovéolaire. En effet, si par un dispositif optique on le neutralise, on provoque un effondrement immédiat de la perception fovéolaire.
À l’inverse, Volkmann (1 968) a prouvé que durant la saccade, peu avant qu’elle ne commence et ne se termine, il se produit une profonde dépression de la perception de la fovéa, et son pouvoir séparateur descend au-dessous de 1/10.
L’origine de l’amblyopie bilatérale des nystagmus congénitaux, de l’amblyopie unilatérale, de la neutralisation de l’œil dominé et de la CRA des strabismes infantiles se trouve du même coup parfaitement expliquée. À l’évidence, ces perversions sensorielles sont induites par la dystonie oculogyre.

Conclusion
Il apparaît que si l’équilibre oculomoteur statique et la fixation ont pour finalité évidente d’orienter la fovéa, pic d’acuité, sur la cible, les constatations récentes prouvent que leur contrôle est avant tout oculogyre.
La fixation stato-cinétique est déterminée par l’activité de FRPM et de divers réseaux mésencéphaliques et thalamiques.
Une telle notion nous amène à un abord nouveau de la pathologie oculomotrice, depuis celle des torticolis, des strabismes et des nystagmus jusqu’au problème de la réhabilitation de la fixation dans les dégénérescences maculaires.


Date de la dernière mise à jour du contenu de la page : Mai 1999